Krooninen haimatulehdus. Luokittelu, patogeneesi, diagnoosi, differentiaalidiagnoosi, hoito.

Krooninen haimatulehdus (CP) on krooninen yli 6 kuukautta kestävä haiman tulehdus, jolle on tunnusomaista parenkymaalisen kudoksen asteittainen korvaaminen sidekudoksella ja elimen ekso- ja endokriinitoiminnan rikkominen.

epidemiologia: keski-ikäiset ja ikääntyneet miehet kärsivät todennäköisemmin; tiheys aikuisilla 0,2-0,6%

Tärkeimmät etiologiset tekijät:

1) alkoholi - tärkein etiologinen tekijä (erityisesti yhdistettynä tupakointiin)

2) sappirakon ja sappirakenteen sairaudet (krooninen laskennallinen ja laskennallinen kolesystiitti, sapen dyskinesia)

3) rasvaisen, mausteisen, suolaisen, pippuroidun, savustetun ruoan väärinkäyttö

4) lääkkeen myrkytys (ensisijaisesti estrogeenit ja GCS)

5) virukset ja bakteerit, jotka tulevat haiman kanavaan pohjukaissuolesta Vater-papillan läpi

6) haiman vammat (tässä tapauksessa kanavien skleroosi on mahdollista sisäisen kanavapaineen lisääntyessä)

7) geneettinen alttius (usein CP: n ja veriryhmän O (I) yhdistelmä)

8) myöhäinen raskaus (johtaa haiman puristumiseen ja sisäisen kanavapaineen lisääntymiseen)

Kroonisen haimatulehduksen patogeneesi:

Kroonisen haimatulehduksen kehittymisessä tärkein tehtävä on kahdella mekanismilla:

1) oman haiman entsyymien liiallinen aktivoituminen (trypsi- geeni, kymotrypsiiniogeeni, proelastaasi, lipaasi)

2) intraduktiivisen paineen lisääntyminen ja haiman mehun ulosvirtauksen vaikeus rauhasen entsyymien kanssa

Tämän seurauksena esiintyy haiman kudoksen autolyysiä (itsestään hajoamista); nekroosin alueet korvataan vähitellen kuitukudoksella.

Alkoholi on sekä hyvä kloorivetyhapon erittymisen stimuloija (ja se jo aktivoi haiman entsyymejä) että johtaa duodenostaasiin, mikä lisää intraduktiivista painetta.

Kroonisen haimatulehduksen luokittelu:

I. Morfologisten ominaisuuksien mukaan: interstitiaalinen-edemaattinen, parenkymaalinen, fibro-sklerootti (induratiivinen), hyperplastinen (pseudotumori), kystinen

II. Kliinisten ilmenemismuotojen mukaan: kivulias, hyposecretory, asthenoneurotic (hypochondriaalinen), piilevä, yhdistetty, pseudotumorous

III. Kliinisen taudin luonteen mukaan: harvoin toistuva (yksi paheneminen 1-2 vuoden kuluessa), usein toistuva (2-3 tai useampi paheneminen vuodessa), pysyvä

IV. Etiologian avulla: sappihappo, alkoholi, dysmetabolinen, tarttuva, lääke

Kroonisen haimatulehduksen klinikka:

1) kipu - voi olla äkillinen, akuutti tai vakio, tylsä, painava, esiintyy 40–60 minuuttia syömisen jälkeen (varsinkin runsaasti, mausteinen, paistettu, öljyinen), nousee selkään ja heikentää istuma-asennossa kevyesti eteenpäin taivutellen, paikannetaan pään vaurioitumisella - keskilinjan oikealla puolella, lähempänä oikeaa hypokondriumia, kehon leesio - 6–7 cm navan yläpuolella pitkin keskiviivaa, jossa hännän vaurio on - vasemmassa hypochondriumissa, lähempänä keskiviivaa; 30%: ssa tapauksista kipu on vyöruusu, 30%: lla ei ole tiettyä lokalisointia; puolet potilaista rajoittuu syömiseen kivun pelon vuoksi

2) dyspeptinen oireyhtymä (röyhtäily, närästys, pahoinvointi, oksentelu); joidenkin potilaiden oksentelu liittyy kivun oireyhtymään, moninkertaisesti, ei tuo mitään helpotusta

3) eksokriininen haiman vajaatoiminta-oireyhtymä: "haimatulehdus" (liittyy riittämätön määrä entsyymejä erittyneessä haiman mehussa, suuri määrä ulostetta, joka sisältää paljon neutraaleja rasvoja, liukenemattomia lihaskuituja), imeytymishäiriö, joka ilmenee useina troofisina häiriöinä (väheneminen) kehon massa, anemia, hypovitaminosis: kuiva iho, hauraat kynnet ja hiustenlähtö, ihon epidermisen tuhoaminen)

4) endokriinisen vajaatoiminnan oireyhtymä (sekundäärinen diabetes mellitus).

Kroonisen haimatulehduksen diagnoosi:

1. Haiman sonografia: sen koon määrittäminen, rakenteen echogeenisyys

2. FGD: t (normaalisti pohjukaissuoli, ”kruunu”, taipuvat haiman ympärille; tulehduksen jälkeen tämä ”kruunu” alkaa pirstoutua - epäsuora merkki kroonisesta haimatulehduksesta)

3. Ruoansulatuskanavan röntgentutkimus bariumin kulkiessa: pohjukaissuoli-ääriviivat muuttuvat, oire on "backstage" (pohjukaissuoli suoristetaan ja siirretään erilleen kuin kulissien takana, ja haiman huomattava nousu)

4. CT: tä käytetään pääasiassa CP: n ja haimasyövän differentiaalidiagnoosiin niiden oireet ovat samanlaisia

5. Retrograalinen endoskooppinen kolangioduodenopankreatografia - endoskoopin kautta erityinen kanyyli tulee Vaterin papillaan ja pistää kontrastin, ja tekee sitten sarjan röntgenkuvia (voit diagnosoida intraduktaalisen hypertension syitä)

6. Laboratoriokokeet:

a) KLA: pahenemisen aikana - leukosytoosi, kiihtynyt ESR

b) OAM: pahenemisvaiheen aikana - diastaasin lisääntyminen

c) BAK: pahenemisen aikana - amylaasin, lipaasin, trypsiinin määrän nousu

c) kopogrammi: neutraali rasva, rasvahapot, liukenemattomat lihas- ja kollageenikuidut

Kroonisen haimatulehduksen hoito.

1. pahenemisvaiheessa - taulukon numero 1-3 1-3 päivän ajan, sitten taulukon numero 5p (haima: rasvaisen, mausteisen, paistetun, mausteisen, pippurin, suolaisen, savustetun ruoan rajoittaminen); kaikki ruoka on keitetty; ateriat 4-5 kertaa päivässä pieninä annoksina; alkoholin juominen

2. Kivunlievitys: antispasmodics (myolitics: papaveriini 2% - 2 ml 3 kertaa päivässä i / m tai 2% - 4 ml suolaliuoksessa, drotaveriini / ei-kylpylä 40 mg 3 kertaa vuorokaudessa, M-kolinoblokkerit: platifilliini, atropiini), kipulääkkeet (ei-huumausaineet: analgin 50% - 2 ml / m, vakavissa tapauksissa - huumausaine: tramadoli suun kautta 800 mg / vrk).

3. Antisecretory huumeet: antasidit, protonipumpun estäjät (omepratsoli 20 mg aamulla ja illalla), estäjät H₂-reseptorit (famotidiini 20 mg 2 kertaa vuorokaudessa, ranitidiini) - vähentää mahahapon eritystä, joka on haiman erityksen stimuloija

4. Proteaasi-inhibiittorit (erityisesti voimakasta kivun oireyhtymää): Gordox, contrycal, trasiloli, aminokapronihappo / tiputus, hitaasti, suolaliuoksessa tai 5% glukoosiliuoksessa, oktreotidi / sandostatiini 100 mcg 3 kertaa päivässä p / c

5. Korvaushoito (jos eksokriininen toiminta on riittämätön): haimatulehdus 0,5 g 3 kertaa päivässä aterian aikana tai sen jälkeen, creon, pancytrate, mezim, mezim-forte.

6. Vitamiinihoito - trofisten häiriöiden ehkäisyyn malabsorptiosyndrooman seurauksena

7. Fysioterapia: ultraääni, eri taajuuksien sinimallinnetut virrat, laser, magneettinen hoito (pahenemisvaiheessa), termiset toimenpiteet: otsokeriitti, parafiini, muta-sovellukset (remissiossa)

Annostelijan tarkkailu: 2 kertaa vuodessa klinikalla (tarkastus, laboratoriokokeet, ultraääni).

Toimet: resektio ja kirurginen sisäinen viemäröinti, kolecystektoomia, koledokostomian panctrectomia, papillosyntynytoplastia, virgsungoplasty, pancreatojejunal fistulan muodostuminen

Krooninen haimatulehdus ja sen patogeneesi

Krooninen haimatulehdus, jonka patogeneesi voi olla pitkä - yli 6 kuukautta, haiman kehittymisen aikana haima ilmenee kivun oireyhtymänä, dyspeptisinä ilmentyminä sekä hormonitoiminnan häiriöinä.

Yleensä myös toinen oire liittyy: potilas valittaa heikentyneestä ulostuksesta (ripuli, ummetus, joka usein vaihtelee), pahoinvointi, joissakin tapauksissa oksentelu tapahtuu alkoholin tai rasvaisen ruoan juomisen jälkeen, potilaan iho muuttuu kellertäväksi. Tämän lisäksi voi olla ongelmia sappirakon ja muiden ruoansulatuskanavan elinten toiminnassa.

Kroonista haimatulehdusta diagnosoidaan usein.

Varoitus! Viimeisten 30 vuoden aikana potilaat, joilla on diagnosoitu CP, ovat tulleet 2 kertaa enemmän.

Tämä ei liity pelkästään diagnostisten laitteiden ja tutkimusmenetelmien parantamiseen, vaan myös alkoholijuomien käytön lisääntymiseen, terveellisen elämäntavan puuttumiseen ja oikeaan ravitsemukseen.

Kirurgiassa CP viittaa haiman patologiaan, jonka kehityksessä tärkein rooli on tulehduksellisella prosessilla, jolla on pitkä taudin kulku ja fibroosin puhkeaminen.

Kliinisen lääketieteellisen käytännön mukaan kroonisen haimatulehduksen akuuttia vaihetta ei diagnosoida 60%: lla potilaista. 10-15%: lla potilaista CP: n akuutti muoto muuttuu krooniseksi. Noin 70 prosentissa tapauksista sairauden krooninen muoto kehittyy akuutin hyökkäyksen jälkeen. Tarkastellaan tarkemmin, mikä on krooninen haimatulehdus ja sen patogeneesi (kehitysmekanismi).

Aikainen vierailu lääkäriin auttaa välttämään akuuttia haimatulehdusta.

Kroonisen haimatulehduksen patogeneesi: kehitysmekanismit

CP: n kehittämisprosessissa ruoansulatuskanavan ulosvirtaus hidastuu, tämä prosessi provosoi proteiinitulppien muodostumista, jotka estävät rauhan kanavat. Kun potilas syö tuotteita, jotka parantavat elinten toimintaa (alkoholi tai liian mausteinen, rasvainen ruoka), tapahtuu seuraavaa: rauhaskanava alkaa laajentaa, ruoansulatuskanavan (haiman) mehu siirtyy sidekudoksen (interstitiaalisen) kudoksen alueelle ja aiheuttaa siten tulehduksellisen ja edemaalisen rauhasprosessin.

Kroonisen haimatulehduksen patogeneesissä on merkittävä rooli kiniinijärjestelmässä (CCS), joka on monien fysiologisten ja patologisten prosessien säätelijä ihmiskehossa.

Kalkfifinen haimatulehdus: kroonisen sairauden patogeneesi

Tyypin CP laskeminen diagnosoidaan noin 50-75 prosentissa tapauksista. Tärkein syy patologian kehittymiseen on alkoholijuomien liiallinen käyttö. Tämän tyyppisen kroonisen haimatulehduksen patogeneesi liittyy liukoisten proteiinien heikentyneeseen muodostumiseen yhdessä kalsiumin kanssa. Kuitumainen proteiini esiintyy pieninä määrinä potilaiden ruoansulatusmehussa ilman haimatulehduksen diagnoosia. Tämän aineen tehtävänä on ylläpitää kalsiumia liukenemattomassa tilassa. Tällä patologian muotolla proteiinisynteesi vähenee, mikä on haiman negatiivinen prosessi.

CP: n hoitomenetelmät

Hoidon aikana hoito sisältää ruokavalion, mausteisen, paistetun, suolaisen ja rasvaisen ruoan sekä alkoholin hylkäämisen.

Kun haimatulehdus on tarpeen ruokavalion seuraamiseksi.

Ruokavalion perustana tulisi olla proteiinit ja vähintään 130 g päivässä. Hoidossa käyttäen entsyymeihin perustuvia lääkkeitä, kuten pankreatiinia. Lääkkeen käyttö on välttämätöntä vain taudin kliinisissä ilmenemismuodoissa, kun entsyymien lukumäärä on vakio, eli ei vähentynyt, pankreatiinin käyttö ei ole tarkoituksenmukaista.

Vihje! CP: n pahenemisessa suositellaan, että normaalia ravintoa täydennetään ravintoaineilla infuusiolla (parenteraalinen ravitsemus).

Ruuansulatuskanavan toiminnan parantamiseksi lääkäri voi määrätä juhla-, alkalipohjaisia ​​kivennäisvesiä ja antispasmodisia lääkkeitä. Oireiden heikkenemisen aikana hoito on määrätty terveyskeskuksen laitoksissa sekä gastroenterologin havainnointi.

Lääketieteellisessä käytännössä CP: n kurssin pahenemista pidetään taudin akuutin muodon hyökkäyksenä. Karsinnan aikana hoito suoritetaan samalla tavalla ja samojen periaatteiden mukaisesti kuin akuutin patologian muodon hoito.

Ensimmäisenä päivänä on välttämätöntä poistaa kokonaan ruoka ja juoda nestettä pienessä määrin. Sallittu käyttää hiilihapotonta puhdistettua vettä, heikkoa mustaa tai vihreää teetä ilman sokeria. Seuraavaksi annetaan ruokavalion numero 5. Hoidon aikana alkoholia, kahvia, tuoreita leivonnaisia, vahvaa teetä ja makeisia on kielletty.

Akuutti patologinen jakso käsittää kattavan lääkehoidon kulun sairaalassa. Kipua lievittävät lääkkeet määräävät hoitavan lääkärin valvonnassa. Joissakin tapauksissa lääkäri voi määrätä Novocainic-eston.

Vähennetään eritysfunktion aktiivisuutta, nälänhädän noudattamista ja kolinergisia reseptoreita estävien lääkkeiden antamista. Atropiini tai Atropiinisulfaatti on nykyisin yleisimmin käytetty lääke. Työkalu on saatavana liuoksena tai pillerimuodossa. Kuitenkin patologian pahenemisen myötä annetaan subkutaanisia injektioita.

Sairaalahoitoon kuuluu myös antihistamiinien, esimerkiksi Suprastin, ottaminen Ringerin liuoksen tavanomaisessa annostelussa tai verensiirrossa proteiiniaineenvaihdunnan palauttamiseksi potilaan kehossa.

Tarvittaessa määrätty hoito laaja-alaisilla antibiooteilla (useimmiten tetrasykliiniryhmä).

Kun kroonisen haimatulehduksen pahenemiseen liittyy insuliinin puutos, määrätään glukoosi-insuliinihoito. Se koostuu glukoosin laskimonsisäisestä antamisesta. Potilaan yleisen terveyden parantamiseksi lääkäri voi määrätä anabolisia lääkkeitä. Lisäksi on määrätty vitamiinien A, C, E sekä ryhmän B vitamiinien saanti. Tämä tarve koostuu vitamiinien huomattavasta vähenemisestä kroonista haimatulehdusta sairastavilla potilailla.

Varoitus! Sinun pitäisi tietää, että CP esiintyy usein muiden patologioiden seurauksena: pohjukaissuolihaavaumat, ruoansulatuskanavan sairaudet, mutta useammin - sappirakon rikkomusten vuoksi.

Siksi näiden sairauksien hoito parantaa merkittävästi potilaan tilannetta haimatulehduksella ja vähentää oireita. Jos muita elimiä ei diagnosoitu mitään sairauksia, hoito suoritetaan suoraan haiman toimesta kirurgiseen interventioon asti. Operatiivinen hoitomenetelmä on osoitettu kivien, arpien läsnä ollessa rauhaskanavissa tai akuutin kivun oireyhtymän kehittymisessä, jota ei voida pysäyttää lääkkeillä.

Lääkäri määrää hoidon kokonaisvaltaisesti.

Krooninen haimatulehdus voi kehittyä raskauden viimeisellä kolmanneksella johtuen vatsakalvon paineen noususta.

Kroonisen haimatulehduksen patogeneesi on hyvin samankaltainen akuutin muodon kanssa. On osoitettu, että alkoholijuomien liiallinen kulutus lisää tietyn proteiinin pitoisuutta rauhasessa. Monissa tapauksissa on kuitenkin lähes mahdotonta diagnosoida patologiaa alkuvaiheessa ja määrittää, että se on erityisesti krooninen.

Kroonisen haimatulehduksen patogeneesi

Akuutin haimatulehduksen (OP) ja kroonisen haimatulehduksen (CP) patogeneesissä yksi johtavista mekanismeista on haiman entsyymien, pääasiassa trypsiinin, aktivointi ja haiman kudoksen ”itsestään hajoaminen”. Trypsiini aiheuttaa acinar-kudoksen hyytymisekroosia leukosyyttien tunkeutumisella. A- ja B-fosfolipaasit puolestaan ​​tuhoavat kalvojen ja solujen fosfolipidikerroksen, elastaasin - aluksen seinien joustavaan ”ruhoon”. Lisäksi kallikreiinin ja muiden vasoaktiivisten aineiden aktivointi lisää verisuonten läpäisevyyttä, mikä johtaa haiman kudoksen hemorragiseen liottumiseen.

Trypsiinin ennenaikaista aktivoitumista trypsinogeenistä haiman kanavissa suorittaa duodenaalipitoisuuden sisältävien komponenttien kompleksi, joka tulee duodenumiin dyskinesian aikana ja jotka ovat aktivoitujen haiman entsyymien, sappisuolojen, lysolecitiinin, emulgoituneen rasvan ja bakteeriflooran (H. chromycin) sekoitus. Jos haimasessa esiintyy tulehdusprosessia ja haima sulkeutuu haiman mehusta, trypsiinin, kymotrypsiinin ja elastaasin aktivoituminen voi tapahtua jo itse rauhasessa.

Alku- ja toissijaiset CP: t erottavat alkuperän mukaan

• Primaarisessa CP: ssa tulehdus - tuhoisa prosessi on alun perin haima. Ensisijainen CP kehittyy OP: n taustalla, loukkaantumiset, allergiat, tärkeimmän haiman kanavan kapeneminen, krooninen alkoholismi, verenkiertohäiriöt.
• Toissijaisen CP: n aiheuttaa vierekkäisten elinten patologia, joka häiritsee haiman toimintaa (koliivit, peptinen haavauma, pohjukaissuolen divertikula jne.).

Monien tutkijoiden mielestä CP on useimmiten siirretyn OP: n tulos. Suurimmalla osalla potilaista, joilla on CP (60% -Pallet-Guy), haimatulehduksen akuutti vaihe ei tunnista, koska ne korvaavat virheellisesti elintarvikkeiden toksikefektion, kolelitiaasin, kolesystiitin, apenditiksin jne. Diagnoosin OP-aseman sijaan. Ensinnäkin proteiinipitoisuus, vajaatoiminta, on ensisijainen KHP ilman OP-jaksoja anamneesissa.

V.M. Danilov ja V.D. Fedorov (1995) katsovat, että suurin osa potilaista, joilla on CP ja OP, ovat sairauksia, joilla on yksi patogeneesi, ja että kyseisissä sairauksissa se on kysymys yksittäisestä tulehduksellisesta degeneratiivisesta prosessista haimassa. OP- ja CP-käsitteitä, jotka liittyvät kahteen erilliseen sairauteen, joilla on erilainen patogeneesi, on hylännyt Y. Kloppelin, B. Mailletin (1991), DS Sarkisovin ja rinnakkais kirjoittajien huolellisesti suorittamat tutkimukset, joissa määritellään OP-siirtymän vaiheet CP: lle ja kuvataan useita yleisiä morfologisia piirteitä.

Y. Kloppel ja B. Mailet (1986, 1992) perustuvat retrospektiivisiin anatomisiin, morfologisiin ja histologisiin tutkimuksiin ovat osoittaneet, että CP on tulos toistuvista OP-jaksoista. Tutkimusten mukaan haiman makro- ja mikroskooppiset muutokset potilailla, joilla on alkoholi, ovat hyvin samankaltaisia. Yksi tärkeimmistä muutoksista haiman kudoksissa, tekijät pitävät peri- ja intrapancreatic-rasvapohjan nekroosia, joka johtaa kuitukudoksen kehittymiseen, pseudokystin muodostumiseen, haiman kanavan stenoosiin. Haiman duktaalisessa järjestelmässä oleva tukos aiheuttaa kondensaatiota ja proteiinien saostumista haiman mehussa ja sen jälkeen kivien muodostumisessa. Nämä tiedot vahvistetaan Zürichissä tehdyillä tutkimuksilla (R.W.Amman et ai., 1994). Steatoonekroosin haima haimassa jopa pankreatiitin edemaattisessa muodossa voi johtaa arpikudoksen ja obstruktiivisten ilmiöiden kehittymiseen sen putkijärjestelmässä. Ehdotetun hypoteesin erottuva piirre on se, että CP: n kehityksessä on ensisijaisesti haiman muutoksia haiman kudoksiin, mikä johtaa putkijärjestelmän supistumiseen ja tukkeutumiseen, toissijainen - saostumien ja kivien muodostumiseen.

CP: n patologisessa perustassa on yhdistelmä acinaarilaitteiston tuhoutumista progressiivisen kroonisen tulehdusprosessin kanssa, mikä johtaa atrofiaan ja häiriöihin haiman ductalisessa järjestelmässä pääasiassa stressaurien, mikro- ja makroliitin kehittymisen vuoksi. On myös vaikeuksia imusolmukkeissa (ensinnäkin turvotuksesta ja sitten akuutin kudoksen skleroottihäiriöistä), mikrokierron häiriöistä, jotka johtuvat fibriinifilamenttien muodostumisesta kapillaareihin ja mikrotromboosiin. Samanaikaisesti haima tiivistyy sidekudoksen, rauhasfibroosin lisääntymisen vuoksi.

Tulehduksellisten degeneratiivisten muutosten etenemisenä, haiman parenhyymin skleroosi, ductal-järjestelmän hajoaminen, sen eksokriiniset ja sitten hormonitoiminnot keskeytetään ensin. Tämä prosessi etenee pääsääntöisesti vaiheittain ja vuorotellen vaihtelevia jaksoja, joihin liittyy haiman kudoksen tuhoutuminen ja suhteellisen hyvinvoinnin jaksot, kun elimen vaurioitunut parenhyma korvataan sidekudoksella.

CP: ssa esiintyy jaksottaisia ​​pahenemisvaiheita, jotka muistuttavat akuutin haimatulehduksen morfologista ja patofysiologista kuvaa, joka korvataan remissioilla. Jokainen tällainen paheneminen on sairauden nopean etenemisen syy. Kroonisen haimatulehduksen pahenemisen aikana haiman lobulaarinen kudos, joka suorittaa eksokriinisen toiminnan, on pääosin vaurioitunut. Fibroosissa vaikuttaa sekä lobulit että haiman saarekkeet, mikä aiheuttaa sekä ekso- että endokriinisen toiminnan progressiivisia häiriöitä. Kaikki edellä mainitut muutokset kasvavat vähitellen samanaikaisesti haiman vähenemisen funktionaalisia varantoja, jotka sitten ilmentyvät kliinisesti ekso-ja endokriinisen vajaatoiminnan muodossa.

Joidenkin tietojen mukaan (Stephen Holt, 1993) eksokriininen vajaatoiminta ilmenee kliinisesti tuhoamalla 90% rauhasen parenkyymistä. CP: n myöhemmille vaiheille on tunnusomaista kolmikko:

• rauhoittuminen,
• diabetes
• steatorrhea.

Steatorrhea esiintyy, kun haiman laskema lipaasituotanto laskee alle 16%: n normaalista tasosta.

Näin ollen CP: tä tarkastellaan nykyään useammin kuin itsenäisenä sairautena, vaan OP: n jatkeena ja tuloksena, joka vastaa niin sanottua fibroekroottista teoriaa CP: n kehityksestä. 10%: lla potilaista OP menee CP: hen heti OP: n ensimmäisen hyökkäyksen jälkeen, 20% OP-hyökkäyksen ja CP: n kehityksen välillä on pitkä latenssiaika (1 - 20 vuotta), 70%: lla potilaista CP havaitaan useiden OP-iskujen jälkeen. Krooninen alkoholismi, choledocholithiasis, mahalaukun ja suoliston krooniset sairaudet (peptinen haava, papilliitti, papilostenoosi, duodenostaasi), haiman ateroskleroottinen sairaus ja jotkin muut tekijät vaikuttavat vähäisemmässä määrin sen kehitykseen.

Kroonisen haimatulehduksen alkuvaiheet

CP: n suhteellisen varhaisessa vaiheessa tehdyssä ruumiinavaustutkimuksessa ilmenee, että haiman huomattava nousu, suhteellisen pieni epätasainen tiivistyminen sen kudoksessa, turvotus, nekroosi, verenvuoto, pseudosysti, mikä viittaa aikaisempiin akuutteihin hyökkäyksiin. Samalla havaitaan molemmat akuutin tulehduksen merkit, jotka yleensä ovat tyypillisiä OP: lle, ja krooniset, erityisesti lobuloiden tai interstitiaalisen kudoksen fibroosi, ilmaistun solun tunkeutumisen hemosideriinin ja mikroliittojen kerrostumiseen. Nämä muutokset ulottuvat myös haiman kanaviin, joiden epiteeli on metaplastinen, desquamate, tukkii niiden lumenit. Taudin alkuvaiheessa patologinen prosessi voi olla luonteeltaan rajoitettu (polttoväli) eikä levitä koko rauhaselle: vasemmanpuoleinen, oikeanpuoleinen, ensihoitaja CP (P. Mallet-Guy, 1960).

Kroonisen haimatulehduksen myöhäiset vaiheet

CP: n myöhemmissä vaiheissa haima on yleensä epätasaisesti laajentunut, tiheä, usein pseudo-kystillä, joka on täynnä väritöntä tai kellertävänruskeaa värjäämistä nesteeseen, joka on juotettu naapurielimiin parapancreatic-kudoksen fibroottisten muutosten vuoksi, vierekkäiset laskimot ovat usein thrombosed. Elimen stromaa edustavat eri kypsyysasteiden sidekudoksen suurten kerrosten kasvut, joissakin tapauksissa on kalkkikerrostumia sekä kanavien luumenissa rakeisten kivien muodossa, vaaleankeltaisen värin muodossa, että kuitukudoksen kasvainten parenchymin entisen nekroosin kohdalla. Eksokriinisen parenkyymin tilavuus pienenee jyrkästi.

Kalkin hajoaminen ja laskeutuminen kanavien sisällä aiheuttaa pidätyskystojen muodostumisen. Pääasiallisen haiman kanavan avaamisen yhteydessä kiinnitetään huomiota epätasaisiin puristuksiin ja sen luumenin laajennuksiin. L. Leger (1961) määrittelee seuraavat tyypit lantion kanavien laajenemiseen niiden suosituimmalla sijainnilla: koko laajentuminen, ectasia pään sisällä, pseudokystin corpoucaalinen muodostuminen.

Kroonisen haimatulehduksen loppuvaihe

CP: n loppuvaiheessa haima on atrofista, tilavuutta pienennetty, puumainen tiheys. Usein havaitaan diffuusisia intralobulaarisia ja intraduktaalisia kalsinaatteja.

Täten CP: n patologisia muutoksia leimaa skleroottien, atrofisten ja regeneratiivisten prosessien yhdistelmä, johon liittyy usein elinparenhyymin kalkkeutumista ja todellisten ja väärien kystojen muodostumista. Siksi on useita CP: n patologisia vaihtoehtoja:

Induktiivinen krooninen haimatulehdus

Useimmilla potilailla kehittyvä CP kehittyy pian siirretyn OP: n jälkeen, ja se ilmenee sidekudoksen diffuusion leviämisellä samanaikaisesti rauhasparenchyma ja sen kanavien laajentuminen. Akuutissa tulehdusprosessissa syntyviä verenvuotoja ja fokaalirasvojen nekroosia järjestetään myöhemmin useimmissa tapauksissa kalsiumsuolojen ja apatiittihydroksidin kerrostumalla kalkkiutumisten eri muotojen ja kokojen keskipisteisiin.

Kystinen krooninen haimatulehdus

Kystinen CP: lle on tunnusomaista haiman kanavien cicatricial-supistukset, joilla on heikentynyt haiman mehun ulosvirtaus ja distaalisen pääasiallisen haiman kanavan laajeneminen ja pseudosystin kehittyminen rauhan nekroosin alueella.

Pseudotumor krooninen haimatulehdus

Pseudotumor CP johtuu hyperplastisen tulehdusprosessin vallitsemisesta ja siihen liittyy koko rauhasen tai sen osan tilavuuden kasvu. Hyperplastinen prosessi liittyy usein haiman päähän ja yhdistetään kuitujen tiivisteiden, pienien kalkkiutumiskeskusten ja pienten kystojen kehittämiseen.

CP: n alkuvaiheessa hallitsee vatsakipu-oireyhtymä, joka kehittyy ensisijaisesti haiman verenpaineen laskun ja haimatulehdukseen liittyvän neuritiksen seurauksena. Komplikaatiot, kuten pseudosystat, keltaisuus, pohjukaissuolen puristus sen tukkeutumisella, haiman ascites ja pleuraefuusio, ovat myös tunnusomaisia.

Kliinisesti vakava keltaisuus voidaan havaita 8%: lla potilaista (A. A. Shalimov et ai., 1997). Keltaisuuden syyt CP-potilailla voivat olla: distaalisen yleisen sappitien, kolelitiaasin, stenoottisen papilliitin, myrkyllisen hepatiitin puristus. Joillakin potilailla portaalihypertensiota esiintyy pernan ja portaalin suonien puristumisen ja tromboosin seurauksena. Pitkäaikaisen CP: n taustalla haiman karsinooman muodostuminen on mahdollista.

Näin ollen CP: n tärkeimmät patogeeniset tekijät ovat:

• krooninen tulehdusprosessi, johon liittyy ensisijaisesti rauhan eksokriinilaitteiden tuhoaminen ja sen endokriinilaitteiston pakollinen hävittäminen taudin myöhäisissä vaiheissa;
• haiman acini- ja endokriinilaitteiston irreversiibelinen progressiivinen atrofia ja fibroosi (P. Banks, 1988; J. Valenzuela, 1988; H. Sarles, 1989; J. Grendell, 1993; H. Spiro, 1994).

Kun tarkastellaan CP: n etiopatogeneesiä, kaksi tärkeintä taudin muotoa olisi korostettava:

1. krooninen kalsifinen haimatulehdus ja
2. krooninen obstruktiivinen haimatulehdus.

Nämä ovat yleisimpiä haiman sairauksia Länsi-Euroopan maissa (G.Cavallini, 1993). Vähemmän yleinen on krooninen tulehduksellinen haimatulehdus. Samaan aikaan useat asiantuntijat (prof. Henri Sarles Marseillesta) uskovat, että nämä kaksi muotoa eroavat toisistaan ​​vähän morfologisten muutosten suhteen. Primaarisen ja sekundaarisen CP: n patogeneesi, joka johtuu putkijärjestelmän tukkeutumisesta, voi olla hyvin samankaltainen.

Haiman mehu sisältää merkittäviä määriä kalsiumia yhdessä suuren bikarbonaatin määrän kanssa. CP: n patogeneesi liittyy monissa tapauksissa liukoisten proteiini- kalsiumyhdisteiden muodostumisen heikentymiseen ja kalkkeutumisten muodostumiseen. Haiman kiveä on 3:

• kalsiumkarbonaattiproteiini,
• kalsiumkarbonaatti ja
• proteiini (orgaaninen) - pienet liukenemattomat proteiinitulpat, joissa kalkkeutumista ei ole tai se on alhainen.

Sarlesin (1991) ehdottaman teorian mukaan ensisijaisen CP: n patogeneesissä päärooli on proteiinien saostuminen haiman kanavissa. Vuonna 1979 löydettiin glykoproteiini - litostiini (PSP - haiman kiviproteiini), joka liittyy suoraan haiman muodostumiseen. Kuitumaiset liukenemattomat peptidit (LS - H. T₂), jotka ovat litostatiiniproteiinin (LS-S) entsyymejä. Litostatiinia tuottavat acinar-solut. Litostiinin pääasiallinen rooli liittyy nukleaation estämiseen, aggregaatioon ja kalsiumsuolojen kiteiden muodostumiseen haiman mehussa. Litostatiinia pidetään tärkeimpänä kalsiumstabilisaattorina liukoisessa muodossa. Sitä esiintyy haiman acinar-solujen zymogeenisissä rakeissa, se on läsnä haiman mehussa terveissä ihmisissä, syljessä (D.Hay, 1979) ja virtsassa (Y.Nakagawa, 1983). Kalsiumin saostuminen ja kalvojen muodostuminen haiman kanavan luumeniin liittyy litostatiiniproteiinin puutteeseen (Horovitz, 1996). Jo pienissä haiman kanavissa CP: n muodostumisen varhaisimmissa vaiheissa havaitaan proteiinisaostumia, jotka ovat liukenemattomia fibrillaariproteiineja, joissa on kalsiumin saostumia karbonaattien muodossa. Tämän teorian mukaan tietyt synnynnäiset tekijät sekä hankittu (alkoholin väärinkäyttö, tupakointi) vaikuttavat litostatiinin erittymiseen ja stabiilisuuteen. Proteiinin saostumat ja kivet kanavan kanavissa aiheuttavat vahinkoa niiden pinnan epiteelille ja edistävät periduktaalisia tulehdusprosesseja, jotka johtavat kuitukudoksen kehittymiseen. Proteiinisaostumien ja kivien muodostuminen johtaa putkijärjestelmän tukkeutumiseen, aiheuttaa sen stenoosin, joka johtaa edelleen uusien kivien syntymiseen kanavajärjestelmään. Alkoholi ja nikotiini vaikuttavat haiman mehun biokemialliseen koostumukseen ja myötävaikuttavat siten litogeneesiin haiman ductalisessa järjestelmässä. Tutkimukset ovat osoittaneet, että alkoholi lisää haiman acinar-solujen proteiinien erittymistä, kun taas laktoferriiniproteiinin erittyminen lisääntyy ja bikarbonaattien ja sitraattien eritys vähenee, mikä johtaa haiman mehun pH: n muutokseen. Tämä aiheuttaa trypsiini-inhibiittorin pitoisuuden vähenemisen, mikä lisää trypsinogeenin epävakautta (L.A.Scurro, 1990). Joissakin tapauksissa litostatiinisynteesin puute johtuu synnynnäisistä geneettisistä tekijöistä, jotka johtavat synnynnäisen, perheen CP: n kehittymiseen. Tämä hypoteesi eliminoi käytännössä kalkkikivien muodostumisen taudin alkuvaiheessa.

Kun radioimmunologinen analyysi monoklonaalisten vasta-aineiden kanssa ei osoittanut merkittäviä eroja litostiinin pitoisuudessa CP-potilaiden haiman mehussa verrattuna kontrolliin (W.Schimigel, 1990). Litostatiinin pitoisuus haiman mehussa ei ole välttämätön saostumien muodostumiselle, merkitsevämpää on synteesimahdollisuuksien väheneminen, toisin sanoen yhteinen litostatiinin allas (D.Giorgi, 1989). Tästä näkökulmasta proteiini- kalsiumaggregaattien saostumisen patogeneesi katsotaan litostatiinin erityksen vähenemisen seurauksena lisääntyneen kysynnän olosuhteissa. Tällaiset olosuhteet syntyvät, kun proteiinihydrolyysiä parannetaan haiman mehussa, proteiinikomponenttien polymeroinnin induktiossa, suuren määrän huonosti liukoisia proteiineja ja kalsiumsuolojen erittymisen lisääntymistä (J. Bernard, 1994). Haiman kiven orgaanisen matriisin koostumuksen tutkimus osoitti, että se sisältää modifioitu litostiinia, albumiinia, suurimolekyylipainoista globuliinia.

Horovitz (1996) erottaa kaksi tärkeintä CP-tyyppiä: kalsifinen ja obstruktiivinen.

Kalkfiininen krooninen haimatulehdus

Kalkkeutumisprosessille on ominaista kiven läsnäolo, jolla on korkea kalkkeutumiskyky rauhasessa ja jolla on selkeä yhteys alkoholin käyttöön tai riittämätön (riittämätön) ravinto. CP: n alkuvaiheessa löytyy pieniä liukenemattomia proteiinitulppia, joissa ei ole kalkkeutumista. Tällaiset "mikroliitot" ovat röntgensäteily negatiivisia. Kalsinoidun CP: n patogeneesin pääkysymyksiä tarkastellaan parhaillaan kalsiumin ja proteiinin saostumismekanismin syntymisen näkökulmasta.

Calcifying CP: tä pidetään Länsi-Euroopan maissa yleisin CP: n muoto, joka vastaa 36–95% kaikista CP: sta (T.T.White, 1978; J.Bernard, 1994). Korkeasti kehittyneissä maissa kalsifinen CP liittyy lähinnä alkoholin väärinkäyttöön, ja se vaikuttaa enimmäkseen 30–40-vuotiaiden väestöryhmien miehiin.

Aasian ja Afrikan maissa kalkkipitoisella HP: llä ei yleensä ole yhteyttä alkoholin kulutukseen, se vaikuttaa väestön vähiten vauraisiin segmentteihin, se on usein havaittavissa myös miehillä ja naisilla, alkaen 10-20-vuotiaista.

Obstruktiivinen krooninen haimatulehdus

CP: n toiseksi yleisin muoto on obstruktiivinen haimatulehdus, jolle on tunnusomaista haiman kanavan stenoosin esiintyminen missä tahansa tasossa. Haiman biopsianäytteissä tavallisesti esiintyy akinaarisen kudoksen atrofiaa, jossa on fibroosikohdat. Useimmiten tukos on lokalisoitu ampulliarvon tasolla, kun taas ductal-järjestelmän laajentumisen myötä on distaalinen intraduktiivinen hypertensio. Sappikanavien terminaalisten osien ja haiman kanavien, joilla on obstruktiivinen CP, anatomisessa fuusiossa voi esiintyä sappikanavien laajenemista.

Alkoholinen haimatulehdus

Portugalin Bordalo (1984) ehdotti uutta hypoteesia CP: n kehittämiseksi. Anatomisiin ja morfologisiin tutkimuksiin perustuvien tietojen mukaan CP esiintyy alkoholin pitkittyneellä saannilla, mikä johtaa lipidien kertymiseen haiman soluihin ja periaaristen fibroottisten prosessien kehittymiseen. Tekijä päätyi siihen johtopäätökseen, että maksakirroosin kehittymisen tapaan haiman fibroosi johtuu akinaaristen solujen nekroosista ja kroonisesta alkoholimyrkytyksestä. Marseillen koulu havaitsee vakavasti tämän hypoteesin, jonka asiantuntijat uskovat, että alkoholimyrkytyksen seurauksena haittavaikutuksessa esiintyy oksidatiivisten tuotteiden, peroksidaasien ja oksidatiivisten radikaalien kertymistä (J.M.Braganza et ai., 1983). On osoitettu, että pitkäaikainen alkoholin saanti heikentää maksan ja haiman toimintaa, mikä johtaa oksidatiivisten radikaalien kertymiseen ja antioksidanttien, kuten C-, E-, riboflaviini-, beetakaroteeni-, seleeni-, pitoisuuksien vähenemiseen. Tämän teorian mukaiset muutokset haiman solujen toiminnassa johtavat litostatiinin erittymisen vähenemiseen ja näin ollen kalvojen muodostumiseen kanavissaan. Tämä hypoteesi on tärkeä, koska ensimmäistä kertaa todettiin alkoholin nauttimisen pitkäaikainen myrkyllinen vaikutus haiman dysfunktioon, asinaaristen solujen rappeutumiseen, intrapankreatiivisen skleroosin, steatonekroosin ja fibroosin kehittymiseen.

Tällä hetkellä tutkitut morfologiset ja patogeneettiset piirteet CP-alkoholipohjaisessa etiologiassa (H. Sarles, 1981; Kloppel ja Maillet, 1992; SP Lebedev, 1982), joille on tunnusomaista erityisen vaikeat morfologiset muutokset parenkyymissä ja haiman kanavassa. Todennäköisin alkoholin väärinkäyttö on sairauden ensisijainen krooninen kulku. Etyylialkoholin hyväksyminen pitkään aikaansaa kolinergisen vaikutuksen, joka johtaa proteiinihypertensioon acinaarisolujen avulla.

Merkittävä tekijä CP: n kehityksessä on interstitiaalisen rasvakudoksen nekroosi, joka johtaa perilobulaarisen fibroosin esiintymiseen. Kun sidekudos kasvaa haiman lobuloiden väliin, pienet kanavat puristuvat ja sen verenpaineesta muodostuu sen kanavainen järjestelmä, joka estää haiman mehun normaalin ulosvirtauksen. Näissä olosuhteissa proteiinin erittyminen, jota ei tasapainota veden ja bikarbonaattien ylituotanto, kerääntyy pieniin kanaviin proteiinisaostumien muodossa, joissa kalsiumsuoloja kerrostetaan ja muodostuu haiman betetteja. Nämä muutokset myötävaikuttavat sisäisen ja periduktiivisen skleroosin kehittymiseen, paikalliseen stenoosiin ja haiman kanavien tukkeutumiseen, jolloin kanavajärjestelmä laajenee samanaikaisesti.

Alkoholisen haimatulehduksen patologiset oireet ovat:

1. haiman kanavien laajentaminen, metaplasia ja duktaalisen epiteelin hajottaminen;
2. haimatilanteiden epätasaisuudet haiman eri osissa (W. Boecker et ai., 1972; H. Sarles, 1974).

Aiemmin käsitellyt CP: n kehittämisen kolme teoriaa esittävät haiman acinaarikudoksen vaurioitumisen reitit, jotka johtavat häiriöihin kanavaisessa järjestelmässä. Boros ja Singer (1984) viittaavat siihen, että alkoholin pitkäaikainen saanti yhdistettynä aliravitsemukseen aiheuttaa tuhoisten muutosten kehittymistä haiman kanavien epiteeliin, jolloin muodostuu saostumia ja kiviä. Eläinten CP-malleissa tekijät osoittivat (1991, 1992), että pitkään jatkunut alkoholin saanti eläimissä on mahdollinen haimatekijöiden kehittyminen haiman kanavissa johtuen saostumien ja kivien muodostumisesta niissä. Vatsan eritteiden ulosvirtauksen rikkominen aiheuttaa CP: n kliinisen kuvan koko kompleksin. Periduktiivisen fibroosin morfologisen kuvan samankaltaisuus erilaisissa CP-tyypeissä johtaa ajatukseen, että autoimmuuniprosessit ovat varmasti mukana haiman kroonisen tulehduksen kehittymisessä (J.Cavallini, 1997). Haiman kudoksen tunkeutuminen lymfosyytteihin on laukaisuprosessi, joka aiheuttaa fibroplastisen prosessin periduktiivisella alueella. Tästä näkökulmasta CP: n patogeneesi on seuraava: haiman juuston heikko ulosvirtaus johtaa proteiinien saostumiseen, proteiinihyytymien ja myöhempien kivien muodostumiseen, mikä aiheuttaa obstruktiivisia prosesseja kanavajärjestelmässä ja CP-klinikoiden kehittämistä. Eksogeeniset tekijät, kuten alkoholi ja nikotiini, vaikuttavat haiman mehun litogeneettiseen kykyyn ja vahingoittavat haiman duktiaalisen järjestelmän epiteelisuojia. Kaikki luetellut teoriat vaativat selkeän vahvistuksen. So, R.P.Jalleh et ai. (1993), Cavallini (1997) osoittavat geneettisen taipumuksen läsnäolon CP: n kehityksessä.

K.Hakamura (1982) CP: n morfogeneesissä erottaa 2 vaihetta:

1. tulehdus - ennen kivien muodostumista; Tyypillinen on tulehduspohjien leviämisen lohkoinen ja monikerroksinen luonne; ja
2. Calcific - kalkittujen paikkojen ja kivien esiintymisestä rauhanen; näkyvissä jopa tavallisissa röntgenkuvissa: tätä vaihetta leimaavat haiman kanavat.

Heikentynyt ruoansulatus ja ravinteiden imeytyminen CP: ssa johtaa kulutettujen proteiinien, rasvojen ja vitamiinien häviämiseen ulosteiden kanssa. Tämän seurauksena voi kehittyä uupumus, astenia, luukudoksen metaboliset häiriöt ja veren hyytyminen.

© A. A. Shalimov, V.V. Grubnik, Joel Horowitz, A.I. Zaychuk, A.I.Tkachenko / Krooninen haimatulehdus. Nykyaikaiset käsitteet patogeneesistä, diagnoosista ja hoidosta. 2000

Krooninen haimatulehdus: patogeneesistä hoitoon

Julkaistu lehdessä:
Russian Medical Journal, osa 17, nro 19, 2009, s. 1283-1288

Haima (PZH) on yksi ruoansulatuskanavan salaperäisimmistä elimistä. On vielä monia ratkaisemattomia kysymyksiä, joita selittää haiman sijainnin erityispiirteet ja monien sen sairauksien epäspesifiset ilmenemismuodot. Kuten kuuluisa pankreatiologi GF slasal. Lyhyesti sanottuna ”haima paljastaa hitaasti ja vastahakoisesti salaisuutensa” [1].

Maailmanlaajuisesti viimeisten 30 vuoden aikana akuutin ja kroonisen haimatulehduksen esiintyvyys on lisääntynyt yli 2 kertaa [2]. Venäjällä CP: n esiintyvyys on lisääntynyt voimakkaammin. Niinpä haimasairauksien esiintyvyys aikuisten keskuudessa viimeisten 10 vuoden aikana on lisääntynyt 3 kertaa ja nuorten keskuudessa yli neljä kertaa. Uskotaan, että tämä suuntaus liittyy alkoholinkulutuksen lisääntymiseen, mukaan lukien heikkolaatuinen, vähentynyt elintarvikkeiden laatu ja yleinen elintaso [3]. Tyypillisesti CP kehittyy 35–50-vuotiaiden välillä ja naisten osuus on lisääntynyt 30%: lla sairastuneista.

Haittavaikutusten arvot kasvavat jatkuvasti diagnostisten menetelmien parantumisen, uusien haimatulehduksen uusien menetelmien kehittymisen myötä, mikä mahdollistaa CP: n havaitsemisen taudin aikaisemmissa vaiheissa [4].

Krooninen haimatulehdus (CP) on haiman hitaasti etenevä tulehdussairaus, jolle on tunnusomaista fokaalinen nekroosi yhdessä fibroosin kanssa ja joka johtaa elimen ekso- ja endokriinisen toiminnan asteittaiseen vähenemiseen (myös etiologisen tekijän lopettamisen jälkeen). Perinteisesti CP sanotaan, kun haiman tulehdusprosessi kestää yli 6 kuukautta. CP esiintyy yleensä pahenemis- ja remissioiden jaksoissa.

Akuutti ja krooninen haimatulehdus. Harjoittaja tietää, kuinka tärkeää on vetää linja akuutin ja kroonisen haimatulehduksen välille, koska näiden potilaiden hoidon taktiikassa on olennaisia ​​eroja. Samalla on joskus äärimmäisen vaikeaa vetää tätä linjaa, koska kroonisen haimatulehduksen paheneminen sen kliinisessä kuvassa on hyvin samanlainen kuin OP, ja OP puolestaan ​​voi jäädä tunnistamatta (60% tapauksista!), Virtaus muiden ruoansulatuskanavan sairauksien alla.

OP-diagnoosissa tärkein merkki on seerumin amylaasitason nousu yli 4 kertaa.

On tunnettua, että akuutti haimatulehdus 10%: ssa tapauksista muuttuu krooniseksi (ja koska OP: n tunnistamattomat jaksot ovat useammin).

CP-luokitus

I. Euroopan maissa hyväksytty Marseille – Rooma -luokituksen (1988) mukaan CP: n seuraavat kliiniset muodot erotetaan:

• obstruktiivinen,
• kalkkipitoisiin,
• tulehduksellinen (parenkymaalinen).

Krooninen obstruktiivinen haimatulehdus kehittyy pääasiallisen haiman kanavan tukkeutumisen seurauksena. Haiman leesio on yhtenäinen eikä siihen liity kiven muodostumista kanavien sisällä. Kliinisessä kuvassa, jossa on tällainen CP-muoto, jatkuva kipuoireyhtymä johtaa.

Kalsifisen CP: n tapauksessa kanavista löytyy proteiinisaostumia tai kalkkeutumisia, kivejä, kystoja ja pseudosysteerejä, stenoosia ja atresiaa sekä akuutin kudoksen atrofiaa. Tämä CP-muoto on ominaista relapsoivalla kurssilla, jossa esiintyy pahenemisvaiheita, jotka alkuvaiheessa muistuttavat akuuttia haimatulehdusta (krooninen toistuva haimatulehdus). Tällaisella CP: lla on pääsääntöisesti alkoholipitoinen etiologia.

Kroonista parenkymaalista haimatulehdusta on ominaista tulehduksen polttimien kehittyminen parenkyymissä, joissa on mononukleaaristen solujen valta infiltraateissa ja fibroosikohteissa, jotka korvaavat haiman parenhymaa. Tässä CP: n muodossa haiman kanavat ja kalkkeutumiset eivät ole vaurioituneet. Kliinisessä kuvassa eksokriinisen ja endokriinisen vajaatoiminnan hitaasti etenevät merkit ja kivun oireyhtymän puuttuminen (CP, kivuton muoto) johtavat.

II. Yleisesti hyväksytty CP-luokitus Venäjällä on V.T. Ivashkin et ai. [8], CP jaetaan useilla kriteereillä:

1. Morfologisten ominaisuuksien mukaan: 1) interstitiaalinen - edemaattinen; 2) parenkymaalinen; 3) fibroisklerootti (induratiivinen); 4) hyperplastinen (pseudotumori); 5) kystinen.
2. Kliinisten ilmenemismuotojen mukaan: 1) kipu; 2) hyposecretory; 3) asthenoneurotic (hypochondriac); 4) piilevä; 5) yhdistetty.
3. Kliinisen kurssin luonteen mukaan: 1) harvoin toistuva; 2) usein toistuva; 3) pysyvä.
4. Etiologian mukaan: 1) alkoholipitoisuus; 2) sappilauta riippumaton; 3) dysmetabolinen; 4) tarttuva; 5) lääkitys; 6) idiopaattinen.
5. Komplikaatiot: 1) sappien ulosvirtauksen rikkominen; 2) portaalihypertensio; 3) tarttuva (kolangiitti, paiseet); 4) tulehdus (paise, kysta, parapankreatiitti, "entsymaattinen kolesystiitti", eroosio-ruokatorviitti); 5) maha-pohjukaissuolen verenvuoto; 6) pleuraefuusio, keuhkokuume, akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä, perinfriitti, akuutti munuaisten vajaatoiminta; 7) eksokriiniset häiriöt (diabetes, hypoglykeeminen tila).

CP: n etiologia

CP: n kehittämisen tärkeimmät syyt ovat seuraavat:

1. alkoholin käyttö - alkoholipankreatiitti (useammin miehillä) annoksella, joka on yli 20–80 mg etanolia / päivä. 8–12 vuotta (eri lähteiden mukaan) - 40–80% [5] ja tupakointi;
2. ZHD ja pohjukaissuoli-sairaudet - sapen haimatulehdus (useammin naisilla);
   • sappitulehdus on CP: n syy 35–56%;
   • Oddin sfinkterin patologia (stenoosi, stressi, tulehdus, tuumori);
   • duodeniitti ja mahahaava 12 kpl. Niinpä peptinen haava 12 PC 10,5–16,5%: ssa tapauksista on suora syy CP: n kehittymiseen [6].
3. kystinen fibroosi (usein lapsilla);
4. perinnöllinen haimatulehdus. Yleisin Pohjois-Euroopassa, sen taajuus on noin 5% kaikista CP-tapauksista. Etiologisten tekijöiden ja haimatulehdusten puute potilaan sukulaisten perheessä sallii epäiltyjä haimatulehduksia;
5. idiopaattinen haimatulehdus. Kun tutkimushetkellä etiologisen tekijän tunnistaminen ei ole mahdollista - 10–30% kaikesta haimatulehduksesta;
6. muista syistä:
   • autoimmuuninen haimatulehdus
   • systeemiset sairaudet ja vaskuliitti
   • virus (Coxsackie, CMV) ja bakteeri-infektiot
   • helmintiset hyökkäykset (opisthorchiasis)
   • metaboliset häiriöt (hyperlipidemia, diabetes, krooninen munuaisten vajaatoiminta jne.)
   • dyscirkulatoriset häiriöt (iskeeminen haimatulehdus)
   • haiman kehityshäiriöt
   • vammoja, akuuttia myrkytystä.

CP: n patogeneesi

CP: n patogeneesin perusta riippumatta syystä on sen entsyymien ennenaikainen aktivoituminen, joka johtaa haiman autolyysiin (”itsesten ruuansulatukseen”). Tärkein tekijä on trypsinogeenin muuttuminen trypsiiniksi suoraan kanaviin ja haiman kudokseen (normaalisti se tapahtuu 12 kpl.), Mikä on erittäin aggressiivinen tekijä haiman vahingoittamiseksi, minkä seurauksena tulehdusreaktio kehittyy. Ennenaikaisen entsyymiaktivoitumisen taustalla olevat mekanismit vaihtelevat etiologisen tekijän mukaan.

Alkoholin vaikutus haimaan

Alkoholisen haimatulehduksen patogeneesiin liittyy useita mekanismeja [7]:

1. Etanoli aiheuttaa Oddin sulkijalihaksen spasmin, mikä johtaa kehonsisäisen verenpaineen kohoamiseen ja kanavien seinät läpäisevät entsyymejä. Jälkimmäiset aktivoituvat haiman kudoksen autolyysiä "käynnistämällä".
2. Alkoholin vaikutuksesta haiman mehun laadullinen koostumus muuttuu, joka sisältää liiallisia määriä proteiinia ja jolla on alhainen bikarbonaattipitoisuus. Tässä suhteessa luodaan olosuhteet proteiinisaostumien saostamiseksi tulppien muodossa, jotka sitten kalkitaan ja tukkeutuvat haiman kanaviin (kalsifinen haimatulehdus).
3. Etanoli häiritsee solumembraanien fosfolipidien synteesiä, mikä lisää niiden läpäisevyyttä entsyymeihin.
4. Etanolin ja sen metaboliittien suora myrkyllinen vaikutus haiman soluihin, mikä vähentää oksidaasin entsyymin aktiivisuutta, mikä johtaa vapaiden radikaalien muodostumiseen, jotka ovat vastuussa nekroosin ja tulehduksen kehittymisestä, jota seuraa fibroosi ja haiman regenerointi rasvaa.
5. Etanoli edistää pienten alusten, joilla on heikentynyt mikroverenkierto, fibroosia.

Myrkkyjen kehittymisen mekanismit

1. Tavallisten sappi- ja haiman kanavien yhtymän anatominen läheisyys pohjukaissuoleen eri syistä voi johtaa sappin refluksointiin, minkä seurauksena trypsinogeeni aktivoituu.
2. Duodenaalisesta papillasta johtuvan kanavan tai ampullan tukkeutumisen takia haiman kanavassa kehittyy verenpainetauti, jonka jälkeen pienet haiman kanavat repeytyvät. Tämä johtaa erittymiseen rauhasen parenkyymiin ja ruoansulatusentsyymien aktivoitumiseen. Usein pieniä ja hyvin pieniä kiviä (mikroliitoksia) kulkeutuen esiintyy usein sappirektoositulehduksia, vaarallisimpia ovat kivet, joiden koko on enintään 4 mm.
3. Yleinen syy, joka johtaa CP: n kehittymiseen, on duodenopankreaalinen refluksointi, joka esiintyy Oddi-sulkijalihaksen atonian taustalla, varsinkin pohjukaissuolen hypertension läsnä ollessa.
4. Patogeeniset tekijät CP: n kehittymisessä peptisen haavauman osalta ovat:
   • Vaterin papillan turpoaminen (papilliitti), jossa on toissijainen haiman poistuminen haiman eritystä.
   • mahalaukun mehun liiallinen happamuus, kun haima on liiallinen stimuloimalla suolahappoa, vaikeissa ulosvirtausolosuhteissa, mikä johtaa intraduktaaliseen hypertensioon.
5. Usein biliaarisessa kehityksessä esiintyy etiologisten mekanismien yhdistelmää; esimerkiksi kolpelitiikkaa sairastavilla potilailla havaitaan BDS-kasvaimia, peptisiä haavaumia jne..

Iskemia. Iskeeminen haimatulehdus esiintyy melko usein vanhassa ja vanhassa. Haiman iskemian syitä on useita:

• keliakian rungon puristaminen suurennettu retroperitoneaalisten imusolmukkeiden, haiman kystojen;
• lisääntyneen haiman ruokinta-alusten paine pseudotumorin haimatulehduksessa.
• keliakin rungon ateroskleroottiset vauriot;
• tromboembolia;
• diabeettinen angiopatia.

Hyperlipidemia. Korkea haimatulehdusriski on havaittu, kun triglyseridien määrä on yli 500 mg / dl. CP: n kehittymismekanismiin liittyy toksisia vaikutuksia suurten pitoisuuksien vapaiden rasvahappojen haiman kudokseen, joita seerumin albumiini ei voi täysin sitoutua veriplasmaan.

CP: n kliiniset ilmentymät

Yleisimmät kliiniset oireyhtymät CP: ssa ovat:

• kipu vatsan oireyhtymä,
• eksokriinisen haiman vajaatoiminnan oireyhtymä,
• endokriinisen häiriön oireyhtymä
• dyspeptinen oireyhtymä,
• sapen hypertension oireyhtymä.

1. Kivun oireyhtymä

Kipu voi esiintyä sekä pahenemisvaiheessa että CP: n remissiovaiheessa. Kivulla ei ole selkeää sijaintia, joka syntyy ylemmästä tai keskimmäisestä vatsasta vasemmalle tai keskelle ja joka säteilee selkään, joskus ottaen vyöruusu. Yli puolet potilaista kipu on erittäin voimakas.

Voimme erottaa seuraavat kipun kehittymisen mekanismit CP: ssa:

1. akuutti haiman tulehdus (parenchyma ja kapseleiden vaurioituminen);
2. pseudosysti, jossa on perifokaalinen tulehdus;
3. haiman ja sappikanavan tukkeutuminen ja laajentaminen;
4. fibroosi aistien hermojen alueella, mikä johtaa niiden puristumiseen;
5. paine suurennetun haiman ympäröivään hermoplexukseen;
6. Oddin sulkijalihaksen stenoosi ja dyskinesia. a) Pseudosysteemeihin ja kanavan tukkeutumiseen liittyvä kipu pahenee suuresti aterian aikana tai heti sen jälkeen. Kipu, yleensä ympäröivä, paroxysmal. Antisecretory-lääkkeet ja pankreatiinivalmisteet (Panzinorm) vähentävät merkittävästi kipua, mikä vähentää haiman erittymistä takaisinkytkentämekanismin avulla. b) Tulehduksellinen kipu ei riipu ruoan saannista, se on yleensä epigastria, joka säteilee takaisin. Tällaiset kivut lievittyvät kipulääkkeillä (tulehduskipulääkkeet, vakavissa tapauksissa - huumausaineiden analgeetit). C) Liiallinen haiman vajaatoiminta johtaa liialliseen bakteerikasvuun ohutsuolessa, mikä myös aiheuttaa kipua merkittävässä osassa CP-potilaita. Nämä kivut johtuvat paineen noususta pohjukaissuolessa.

CP: n myöhemmissä vaiheissa fibroosin kehittymisen myötä kipu vähenee ja se voi hävitä muutaman vuoden kuluttua. Sitten ilmenee eksokriinisen vajaatoiminnan ilmenemismuotoja.

2. Eksokriinisen vajaatoiminnan oireyhtymä

Haiman erityinen vajaatoiminta ilmenee suoliston ruoansulatus- ja imeytymisprosessien rikkomisena. Kliinisesti se ilmenee:

• ripuli (uloste 3–6 kertaa päivässä),
• steatorrhea (esiintyy, kun haiman eritys vähenee 10%, kash mushy, hyökkäävä, rasvan kiilto).
• laihtuminen,
• pahoinvointi,
• satunnainen oksentelu,
• ruokahaluttomuus.

Liiallisen bakteerikasvun oireyhtymä ohutsuolessa, joka ilmenee nopeasti, kehittyy:

• ilmavaivat,
• vatsaan vatsassa
• belch.

Myöhemmin hypovitaminoosille ominaiset oireet liittyvät.

Eksokriinisen haiman vajaatoiminnan ytimessä ovat seuraavat mekanismit:

1. atsinaaristen solujen tuhoutuminen, mikä johtaa haiman entsyymien vähentyneeseen synteesiin;
2. haiman kanavan tukkeutuminen ja haiman mehun virtauksen hajoaminen pohjukaissuoleen;
3. Bikarbonaatin erittymisen väheneminen haiman kanavien epiteelillä johtaa pohjukaissuolen sisällön happamuuteen pH-arvoon 4 ja sen alapuolelle, mikä johtaa haiman entsyymien denaturoitumiseen ja sappihappojen saostumiseen.

3. Biliaarinen hypertension oireyhtymä

Biliaarinen hypertension oireyhtymä ilmenee obstruktiivisena keltaisuutena ja kolangiitina, eikä se ole harvinaista. CP: n akuutissa vaiheessa jopa 30%: lla potilaista on ohimenevä tai pysyvä hyperbilirubinemia. Oireyhtymän syyt ovat - haiman pään lisääntyminen, jolloin sen yhteinen sappitien terminaalinen osa puristuu, BDS: n koledokolitiikka ja patologia (kalkit, stenoosi).

4. Endokriinisten häiriöiden oireyhtymä

Havaittiin noin 1/3 potilaista. Näiden häiriöiden kehittymisen perustana on haiman kaikkien solujen solujen tappio, jonka seurauksena ei ole pelkästään insuliinia, vaan myös glukagonia. Tämä selittää haiman diabeteksen sairauden piirteet: taipumus hypoglykemiaan, pienen insuliiniannoksen tarve, harvinainen ketoasidoosin kehittyminen, verisuoni- ja muut komplikaatiot.

5. Oireiden aiheuttamat oireet

• Myrkytysoireyhtymä ilmenee yleisenä heikkoudena, ruokahaluttomuuden vähenemisenä, hypotensioon, takykardiana, kuumeena, leukosytoosina ja lisääntyneenä ESR: nä.
• Oire Tuzhilina ("punaisten pisaroiden" oire) kirkaspunaisia ​​täpliä rintakehän, selän, vatsan iholle. Nämä täplät ovat verisuonten aneurysmeja eivätkä ne kadota, kun niitä painetaan.

HP: n diagnoosi

I. Tavoitekyselyn tiedot

II. Instrumentaaliset diagnostiset menetelmät

1. Kroonisen haimatulehduksen ultraäänitutkimus.
   • Transabdominaalinen ultraääni antaa mahdollisuuden määrittää haiman koon muutoksia, epäsäännöllistä ääriviivaa, vähentää ja lisätä sen echogeenisyyttä, pseudosysta, kalsinoida jne.
   • Endoskooppinen ultraäänitutkimus (EUS) on diagnoosimenetelmä, jossa tutkimusta ei suoriteta vatsan seinämän, vaan mahalaukun ja pohjukaissuolen läpi. Näin voit tutkia yksityiskohtaisesti haiman kudoksen rakennetta, ductal-järjestelmän tilaa, tunnistaa betonit ja tehdä haimatulehduksen ja haimasyövän differentiaalidiagnoosin.
2. Tietokonetomografia on erittäin informatiivinen menetelmä, varsinkin haiman visualisoinnin olosuhteissa ultraäänellä.
3. ERCP: n avulla voidaan tunnistaa yhteisen sapen ja haiman kanavan patologia, määrittää esteen paikantuminen ja havaita intraduktiiviset kalsinaatit.
4. Magneettikuvaus - uusimmat MRI-ohjelmat, joiden avulla voit saada suoran kuvan haiman kanavista (kuten ERCP: ssä) ilman invasiivista interventiota ja kontrastiaineiden käyttöönottoa.
5. Vatsan röntgensäteily paljastaa kalkkisolujen esiintymisen haiman projisointialueella, jotka määritetään 30%: lla potilaista, joilla on CP.

III. Kroonisen haimatulehduksen laboratorio diagnoosi

1. Veren kliininen analyysi (CP: n pahenemisessa saattaa olla leukosytoosia, kiihtyvää erytrosyyttiä).

2. Haiman entsyymien sisällön (aktiivisuuden) tutkimus:

• amylaasi veressä ja virtsassa. Remission aikana CP voi olla normaali, pahenemisessa se kasvaa kohtalaisesti (30%) ja seerumin amylaasiarvon nousu yli 4 normaa, sinun pitäisi miettiä OP: a. Virtsan amylaasi on vähemmän herkkä OP-merkki kuin veren amylaasi;
• elastaasi 1 veressä ja ulosteessa on erittäin herkkä merkki. Tämän entsyymin aktiivisuus veressä kasvaa haimatulehduksella aikaisemmin kuin muiden entsyymien taso ja kestää pidempään.

Entsyymi-immunomääritysmenetelmä elastaasin 1 määrittämiseksi ulosteissa on nykyään ”kulta-standardi” - kaikkein informatiivisimmat ei-invasiiviset menetelmät eksokriinisen haiman vajaatoiminnan diagnosoimiseksi. Tämä entsyymi on ehdottoman spesifinen haiman kannalta, se ei tuhoa, kun se kulkee ruoansulatuskanavan läpi, ja mikä tärkeintä, korvaavan entsyymihoidon vaikutukset testin tuloksiin eivät vaikuta. Eksokriininen vajaatoiminta diagnosoidaan vähentämällä elastaasia 1 alle 200 ug / g ulosteita.

3. Muut haiman entsyymit. Erittäin herkät ja spesifiset testit, jotka viittaavat taudin pahenemiseen, ovat seerumin lipaasin aktiivisuuden lisääntyminen sekä seerumin trypsiini ja trypsiinin inhibiittorin pitoisuuden väheneminen. Vaikeassa haiman fibroosissa seerumin entsyymien taso voi olla jopa taudin pahenemisessa normaali tai alhainen.

4. Haiman eksokriinisen toiminnan arviointi:

1. tavallinen scatologinen tutkimus. Eksokriinisen vajaatoiminnan kriteerit ovat kohonneiden neutraalirasvojen määrä ulosteissa ja saippuat, joissa on hieman muunnettuja rasvahappoja. Lisääntynyt määrä lihaskuituja ulosteessa (kreatorrhea) - on myöhempi kuin steatorrhea, merkki eturauhasen vajaatoiminnasta ja osoittaa vakavamman vaurioitumisasteen.
2. rasvan kvantitatiivinen määrittäminen ulosteissa on aikaa vievä, mutta melko informatiivinen testi (normaali rasvamäärä ulosteessa on alle 5 g / vrk).
   • Koettimenetelmät - 1) secretin - pancreoimin (secretin - cholecystokinin) -testi, 2) epäsuoran koettimen menetelmä (Lund - testi). Testit ovat informatiivisia, mutta aikaa vieviä, kalliita ja saattavat aiheuttaa komplikaatioita. Tällä hetkellä käytetään harvoin.
   • Putkittomat diagnostiset menetelmät ovat yksinkertaisempia, halvempia ja niillä on vähäinen riski komplikaatioista. Niillä on kuitenkin vähemmän herkkyys ja spesifisyys kuin koettimen menetelmillä. Kaikki ne perustuvat haiman entsyymien spesifisten substraattien oraaliseen antamiseen. Jälkimmäisen vuorovaikutuksen jälkeen haiman entsyymeihin virtsassa ja / tai seerumissa määritetään pilkkoutumistuotteet, joiden lukumäärä arvioidaan eksokriinisen vajaatoiminnan asteen perusteella. 1) Bentiramidi-testi (NBT-PABA-testi). NBT - kymotrypsiinispesifinen tripeptidi, joka on jaettu PABA: han, joka määritetään virtsassa; 2) jodi- lipolitesti: lipaasi hajottaa jodolipolin jodideiksi, jotka määritetään virtsassa; 3) fluoreseiini-dilauraattitesti

5. Haiman endokriinisen toiminnan arviointi. Hiilihydraatin aineenvaihdunnan häiriöt CP: ssa havaitaan noin 1/3: lla potilaista. Kaikkia CP-potilaita suositellaan suorittamaan glukoosi-toleranssitesti IGT: n ja DM: n havaitsemiseksi.

CP: n hoito

Koska CP: n johtava patogeneettinen mekanismi on sen entsyymien aktivointi, patogeenisen hoidon päätavoitteena on täsmälleen haiman erittymistoiminto. Tärkeää on, että meidän on pyrittävä vähentämään oman haiman erittymistä paitsi pahenemisen aikana myös CP: n remissiossa. Tämä on tarpeen haiman kipun hoidossa ja haiman tulehdusasteen vähentämiseksi.

Haiman erittymisen tärkeimmät stimulantit ovat suolahappo, sappihapot, rasvat, erityisesti eläinperäiset, alkoholi. On tärkeää minimoida näiden tekijöiden vaikutus haimaan.

Ruokavaliohoito

Alkoholi on suljettu pois CP: n kaikissa vaiheissa riippumatta sen kehityksen syystä. Sulje pois myös suolaiset, paistetut ja rasvaiset elintarvikkeet. CP: n paheneminen kahden ensimmäisen päivän aikana on suositeltavaa nälkä. Vain nesteen saanti on 1,0-1,5 litraa päivässä (5-6 kertaa 200 ml). Määritä emäksinen kivennäisvesi ilman kaasua, liemi lonkat, heikko tee.

Kun sairautesi paranee (yleensä 2–3 päivänä pahenemisvaiheen jälkeen), voit hitaasti laajentaa ruokavaliota. On tärkeää noudattaa ravitsemushoidon perusperiaatteita CP-potilailla - ruokavalion tulisi olla mekaanisesti ja kemiallisesti lempeä, vähäkalorinen ja sisältää proteiinin fysiologisen normin (mukaan lukien 30% eläinproteiinista). Koska nestemäiset elintarvikkeet ja hiilihydraatit stimuloivat haiman ja mahalaukun erittymistä vähiten, suun kautta tapahtuva ruokinta alkaa limakalvoista, nestemäisistä maidosta valmistetuista puuroista, kasvispyrseistä ja hyytelöistä. Lievälle pahenemiselle määrättiin kaurapuuroa tai riisipuuroa vedellä, pastalla, vähärasvaisilla proteiinivalmisteilla.

lääkehoito

Haiman kipujen hoidon periaatteet

1. Ruokavalio ja alkoholin poissulkeminen!

2. Kipulääkkeet. Kivun nopeaan lievitykseen määrätään vaiheittainen analgeettinen hoito [9], johon kuuluu spasmin kipulääkkeitä. Jos vaikutusta ei ole, neuroleptistä lääkettä määrätään 3–4 tunnin kuluessa (droperidoli 2,5–5 mg + fentanyyli 0,05–0,1 mg IV. Usein käytetään lisäksi 400 mg / vrk lidokaiini / päivä. ml 10-prosenttista 100 ml: n liuosta, jossa on natriumkloridin tai glukoosin isotonista liuosta.) Vaikean kivun oireyhtymän tapauksessa, jota ei voida hoitaa, lääkkeitä määrätään (promedoli).

3. Haiman entsyymit. Haiman kivun lievittämiseksi tarvitaan suuri lipaasin ja trypsiinin pitoisuus. Tärkeää on sappihappojen poissulkeminen entsyymivalmisteessa.

PANZINORM FORTE 20000 täyttää nämä vaatimukset, ja valmiste sisältää kussakin tabletissa entsymaattista aktiivisuutta: lipaasit 20000 PIECES Ph.Eur., Amylases 12000 PIECES Ph. Eur., Protease 900 EDU Ph. Eur. Lääke on saatavilla kalvopäällysteisten tablettien muodossa. Sen haiman entsyymit (lipaasi, a-amylaasi, trypsiini, kymotrypsiini) edistävät proteiinien hajoamista aminohappoiksi, rasvoiksi glyseroliksi ja rasvahappoiksi ja tärkkelykseksi dekstriineiksi ja monosakkarideiksi, mikä vähentää ruoan stimuloivaa vaikutusta RV-eritykseen. Trypsiini myös tukahduttaa haiman stimuloidun erittymisen, jolloin saadaan kipua lievittävä vaikutus. Haiman entsyymit vapautuvat annosmuodosta ohutsuolen emäksisessä ympäristössä suojattu mahan mehun kuoren vaikutuksesta, mikä myös lisää tämän lääkkeen tehokkuutta. Lääkkeen maksimi entsymaattinen aktiivisuus havaitaan 30–45 minuutissa. ottamisen jälkeen.

Lääkkeen oikea hoito on erittäin tärkeä. Joten PANZINORM FORTE 20 000 kivun oireyhtymän lievittämiseksi on tarpeen määrätä paaston aikana 1 tabletti 3 tunnin välein tai 2 tablettia 6 tunnin välein (1-3 vuorokautta) ja ruokailun aloittamisen jälkeen - 1 välilehti. 20–30 min. ennen ateriaa. Ja eksokriinisen vajaatoiminnan korvaushoitoa varten PANZINORM FORTE 20 000 annetaan 1–2 tablettia aterian yhteydessä.

4. Somatostatiinia ja oktreotidia määrätään lähinnä CP: n ja OP: n vakavassa pahenemisessa.

5. Antisecretory huumeet. Haiman erittymisen vähentämiseksi määrätään protonipumpun estäjiä (omepratsoli) tai H2-salpaajia (ranitidiini), alumiinia sisältäviä antasidia (rutiinihappoa), jotka sitovat sappihappoja.

Moniasyymikorvaushoito

Eksokriinisen haiman vajaatoiminnan kompensoimiseksi käytetään yleensä erittäin aktiivisia entsyymivalmisteita, jotka sisältävät suuria annoksia entsyymejä (vähintään 10 000 IU lipaasia). Korvaushoitoa tarvitaan sairauksiin, joihin liittyy yli 90%: n elimistön parenkyymin atrofia [10]. Entsyymien annos riippuu eksokriinisesta vajaatoiminnasta sekä potilaan kyvystä seurata ruokavaliota. Eksokriinisessä haiman vajaatoiminnassa yksi entsyymiannos vaihtelee välillä 10 000 - 20 000 ja joskus jopa 30 000 yksikköä. lipaasi. Hoidon tehokkuutta arvioidaan kliinisesti ja laboratoriossa (scatologinen tutkimus, rasvan erittyminen ulosteeseen, elastaasin testi). Todistettu teho haiman erittymistoiminnan korjaamisessa on PANZINORM 10 000. Lääkeainetta on saatavilla kapselina, joista kukin sisältää pankreatiinia pellettien muodossa ja jonka lipaasiaktiivisuus on 10 000 IU Ph. Eur, amylaasi vähintään 7200 IU Ph. Eur., Proteaasit vähintään 400 IU Ph. Eur. Lääkkeellä on suuri entsyymiaktiivisuus. PANZINORM 10 000 ottaa 1–2 kapselia aterian ollessa 3 p / vrk.

Kun potilaalla on asianmukaisesti valittu annos entsyymejä, paino vakiintuu tai lisääntyy, ripuli, ilmavaivat, vatsakipu lakkaavat, steatorrhea ja creatoria katoavat. PANZINORM 10000, joka sisältää eksokriinisen vajaatoiminnan, on määrätty elämään. Annoksia voidaan vähentää tiukalla ravinnolla, joka rajoittaa rasvaa ja proteiinia ja kasvaa sen laajenemisen myötä.

Infuusio- ja vieroitushoito

Vaikeassa pahenemisessa ensimmäisten pahenemispäivien aikana laskimoon annettavia nesteitä annetaan 3 tai enemmän litraa vuorokaudessa: reopolyglucine (400 ml / vrk), hemodez (300 ml / vrk), 10% albumiiniliuos (100 ml / vrk) ), 5–10% glukoosiliuosta (500 ml / vrk), joka yhdessä kivun ja myrkytyksen vähenemisen kanssa estää hypovolemisen sokin kehittymisen.