Entsyymin puutteellinen enteropatia

Entsyymipuutteiset enteropatiat ovat ei-tulehduksellisia suolistosairauksia, jotka kehittyvät tiettyjen ruoansulatusprosessissa mukana olevien suoliston entsyymien puuttumisen, puutteen tai rakenteen seurauksena.

Yleisimmät entsyymipuutteiset enteropatiat ovat disakkaridivaje ja gluteeni.

Gluteenin enteropatia

Gluteenin enteropatia on suolistojen patologia, joka perustuu synnynnäiseen puutteeseen, joka johtuu viljan gluteenia sisältävän proteiinin hajoamisesta vastaavasta entsyymistä.

Gluteeni-intoleranssi on perinnöllinen (resessiivisellä tyypillä). Tämä patologia esiintyy 0,03%: lla ihmisistä.

Kun keliakian enteropatiapotilaat eivät siedä vehnää, ruista, ohraa, kauraa sisältäviä tuotteita.

Gluteenin enteropatian luokittelu

Seuraavat gluteenin enteropatian kulkumuodot erotetaan toisistaan:

• tyypillinen - kehittyy varhaislapsuudessa ja sille on ominaista tyypillisiä oireita;
• kuluneet - suoliston oireet vallitsevat (osteoporoosi, anemia);
• latentti - tauti ilmenee ensin aikuisuudessa tai vanhuudessa, taudin oireet ovat lieviä.

Kliininen kuva, celiakian enteropatian oireet

Taudin ensimmäiset merkit näkyvät lapsenkengissä, kun he alkavat ottaa käyttöön lisäravinteita, jotka sisältävät gluteenia sisältäviä viljoja (mannasuuria, kaurajauhoa).

Taudin kulussa on jonkin verran mallia. Lapsuuden aikana gluteenin enteropatian oireet lisääntyvät, ne vähenevät nuoruusiässä, ja 30-40 vuotta sairaus toistuu. Tätä suuntausta havaitaan ilman riittävää hoitoa.

Joskus lapsuudessa taudin oireet ovat lieviä, joten tämä entsyymipatia diagnosoidaan vain aikuisuudessa.

Celiakian enteropatian tärkeimmät kliiniset oireet:

• Ripuli - usein ulosteet (jopa 10 kertaa päivässä tai enemmän), runsas (puolipuolinen tai vetinen), vaaleanruskea. Usein ulosteet ovat öljyisiä tai vaahtoavia, niillä on haiseva haju.
• Ilmavaivat - ilmenevät tunteista, jotka johtuvat vatsaan, turvotuksesta vatsassa, johon liittyy suuri määrä sikiökaasuja. Monilla potilailla turvotus ei mene pois edes ulostuksen jälkeen.

Gluteenin enteropatian taustalla kehittyy malabsorptiosyndrooma (imeytymishäiriö), jolla on seuraavat ilmenemismuodot:

• Painonpudotus - mitä laajempi ja vakavampi ohutsuolen tappio, sitä voimakkaampi painon menetys. Potilaiden iho on kuiva, vähäisempää ja joustavampaa, lihakset ovat atrofoituneita, lihasvoima vähenee merkittävästi. Painonpudotukseen liittyy väsymys, vakava heikkous.
• Jos tauti kehittyy varhaisessa iässä, lapset ovat mutkikkaita, viivästyneet fyysistä ja seksuaalista kehitystä.
• Koska proteiinin imeytyminen suolistossa on loukkaantunut, tapahtuu merkittäviä muutoksia proteiinien aineenvaihduntaan. Kliinisesti tämä ilmenee painonpudotuksella, lihasten atrofialla, kokonaisproteiinin ja albumiinin pitoisuuden vähenemisenä veressä. Vaikeissa tapauksissa voi kehittyä hypoproteineminen turvotus.
• Koska veren rasvojen imeytymistä on rikottu, kolesterolin, triglyseridien ja lipoproteiinien määrä vähenee. Tällaisilla potilailla ihonalainen rasvakerros häviää, ilmestyy steatorrhea.
• Hiilihydraattien hajoamisen ja imeytymisen rikkominen voi johtaa veren glukoositasojen laskuun. Kliinisesti tämä ilmenee hikoiluna, nälkä, sydämentykytys, päänsärky.
• Kalsium ja D-vitamiinin imeytyminen saattaa heikentyä ohutsuolessa, osteoporoosi kehittyy. Näiden muutosten seurauksena voi esiintyä luukipua, patologisia luunmurtumia ja kohtauksia.
• Raudan ja B12-vitamiinin heikentynyt imeytyminen johtaa raudanpuutteen ja B12-puutosanemian kehittymiseen.
• Jos kyseessä on vakava gluteenia enteropatia, endokriinisten rauhasien toiminta voi häiriintyä (lisämunuaisen kuoren, sukupuolirauhasen, kilpirauhanen).
• Polyhypovitaminosis - A-vitamiinien, ryhmien B, C, D, K. puute voi myös kehittyä.
• Celiac enteropatian taustalla kehittyy myokardiodystrofiaa, jossa on hengenahdistusta ja sydämentykytys.

Yksi gluteenin enteropatian diagnoosista on potilaan tilan kliininen paraneminen sen jälkeen, kun gluteenia sisältävät tuotteet on jätetty pois ruokavaliosta.

Laboratorioiden ja instrumentaalisten tutkimusmenetelmien tulokset keliakian enteropatiaa varten

Yleensä verikokeet määräävät raudanpuutteen tai B12-puutosanemian.

Veren biokemiallisessa analyysissä havaitaan kokonaisproteiinin, albumiinin, glukoosin, protrombiinin, raudan, natriumin, kalsiumin ja magnesiumin määrän väheneminen.

Coprological analyysi: polytecalia on ominaista keliakia enteropatia, se on kellertävänruskea tai harmahtava väri, vetinen, puoliksi muotoinen, kiiltävä ulkonäöltään. Calais sisältää runsaasti rasvaa (steatorrhea).

Immunologisen analyysin avulla voidaan määrittää vasta-aineita gluteenille.

Tämän patologisen instrumentaalisen diagnostisen menetelmän informatiivisimpia ovat ruoansulatuskanavan röntgen- ja endoskooppitutkimukset pienen suoliston limakalvon biopsian kanssa.

Celiakian enteropatian hoito

Ensinnäkin on tarpeen noudattaa gluteenitonta ruokavaliota. Kaikki tuotteet, jotka on valmistettu jauhoista ja viljajyvistä - ruis, vehnä, ohra, kaura, jätetään ruokavalioon. On syytä muistaa, että jauhoja viljasta voidaan käyttää myös makkaroiden, makkaroiden, kastikkeiden, makeisten, oluen, suklaan, jäätelön valmistuksessa. Potilasta suositellaan käyttämään lihaa, kalaa, maitohappotuotteita, siipikarjaa, tattaria, riisiä, maissia. Voit myös syödä vihanneksia, hedelmiä, marjoja, voita ja kasviöljyä.

Vakavissa tautitapauksissa määrätään glukokortikoideja (prednisonia).

Vaikeassa imeytymishäiriössä syntyy seuraavat toimenpiteet:

• käytetään entsyymikorvaushoitoa;
• normalisoi ohutsuolen motorinen toiminta;
• suorittaa dysbioosin hoito;
• hypovitaminoosin, elektrolyytin muutosten, aineenvaihduntahäiriöiden läsnä ollessa ne korjataan.

Disakkaridivajeinen enteropatia

Disakkaridivajeinen enteropatia - ohutsuolen vaurio, joka johtuu aktiivisuuden vähenemisestä tai yhden tai useamman disakkaridaasientsyymin täydellisestä puuttumisesta.

Seuraavat disakkaridaasit tuotetaan suoliston limakalvossa:

• invertaasi;
• laktaasin;
• trehaloosi;
• isomaltaasin.

Laktaasin yleisin puutos, joka johtaa laktoosia sisältävän maidon suvaitsemattomuuteen. On myös puutetta trehalaasista (sieni-intoleranssi), invertaasista (sokeri).

Jos kehossa on disakkaridaaseja puutteellisesti, disakkaridien jakautuminen monosakkarideiksi (fruktoosi, glukoosi, galaktoosi), hiilidioksidi, vety ja orgaaniset hapot muodostuvat. Nämä aineet ärsyttävät ohutsuolen limakalvoa, mikä johtaa fermentaation dyspepsian kehittymiseen.

Disakkaridaasipuutoksen syyt:

• synnynnäinen vajaatoiminta (siirretään autosomaalisen resessiivisen tyypin kautta);
• ruoansulatuskanavan sairaudet (Crohnin tauti, haavainen paksusuolitulehdus, krooninen enteriitti), ottaen tiettyjä lääkkeitä (neomysiini, progesteroni).

Kliininen kuva, disakkaridaasipuutteisen enteropatian oireet

Jos patologia on synnynnäinen, taudin oireet näkyvät varhaisessa iässä, jos ne ovat toissijaisia, sitten aikuisina.

Taudin tärkeimmät ilmenemismuodot:

• pian sen jälkeen, kun maitoa, sokeria tai muita disakkaridaaseja sisältäviä tuotteita kulutetaan, vatsan vatsaantuminen, verensiirrot, rommit ja runsas vesinen ripuli näkyvät;
• suuri määrä kaasuja, lähes hajuton;
• uloste on nestemäinen, vaahtoava, vaaleankeltainen, hapan hajun kanssa, se sisältää epäpuhdasruokaa;
• ulosteiden mikroskooppinen tutkimus paljastaa suuren määrän tärkkelysjyviä, orgaanisten happojen ja kuitujen kiteitä;
• jos käytät edelleen disakkarideja pitkään aikaan, imeytymisen heikentynyt oireyhtymä (malabsorptio) kehittyy.

Disakkaridivajeisen enteropatian hoito käsittää elinikäisen eliminaation ruokavaliosta niille disakkarideille, joihin entsyymejä ei tuoteta elimistössä.

Oliko sivu hyödyllinen? Jaa se suosikkiverkostossasi!

suolisairaus

Enteropatia on kollektiivinen käsite, joka edellyttää kroonisen patologisen prosessin kehittymistä ei-tulehdukselliseen syntyyn. Yleensä tällaisen taudin kehittyminen aikuisilla tai lapsilla johtuu tiettyjen ravintoaineiden imeytymiseen ja käsittelyyn osallistuvien entsyymien rikkomisesta tai täydellisestä tuotannon puutteesta.

Suolen enteropatia voi olla joko synnynnäinen (ensisijainen) tai hankittu (toissijainen) muoto. Sekä ensimmäisessä että toisessa tapauksessa tämän taudin eteneminen johtaa tulehduksellisen prosessin kehittymiseen. Seuraava vaihe on limakalvojen eroosio ja atrofia kaikilla siihen liittyvillä komplikaatioilla.

Kliinisen kuvan tunnusomaista on vatsan toimintahäiriö: pahoinvointi ja oksentelu, ripuli, vatsakipu, kaasun muodostumisen lisääntyminen.

Diagnostiikka perustuu fyysiseen tutkimukseen, laboratoriotutkimuksiin ja instrumentaalisiin tutkimuksiin. Hoidon tarkoituksena on poistaa taustalla oleva syy. Myös oireellista ja etiotrooppista hoitoa käytetään.

Ennuste vaihtelee riippuen patologisen prosessin kehittymisen syystä sekä taudin kliinisestä ja morfologisesta kuvasta. Hoidon puute voi aiheuttaa vakavia komplikaatioita, kuten T-solulymfooma.

syyoppi

Enteropatia, jossa on proteiinihäviötä, kuten mikä tahansa muu muoto, voi johtua seuraavista etiologisista tekijöistä:

• patogeenisten organismien aiheuttama infektio;
• gluteenin ja muiden aineiden suvaitsemattomuus;
• lääkkeiden liiallinen tai pitkäaikainen käyttö;
• myrkylliset ja säteilyvaikutukset kehoon;
• lymfaattisen ja hematopoieettisen järjestelmän patologiat;
• hormonaaliset häiriöt;
• munuaissairaus;
• heikko immuunijärjestelmä;
• sidekudoksen patologia;
• krooniset gastroenterologiset sairaudet, joilla esiintyy usein uusiutumisia;
• geneettisesti määrätty entsyymien tuotannon rikkominen;
• allergiset reaktiot joillekin aineille, mukaan lukien ruokamuoto.

On huomattava, että allerginen enteropatia lapsessa johtuu useimmiten geneettisesti ja on synnynnäinen.

luokitus

Tämän patologisen prosessin luokittelu edellyttää sen jakautumista lajeihin kliinisen ja morfologisen kuvan sekä kurssin luonteen mukaan.

Kliinisen ja morfologisen kuvan mukaan erotellaan seuraavat taudin tyypit:

• allerginen enteropatia - syntyy allergisen reaktion seurauksena elintarvikkeisiin, ja käytännöllisesti katsoen jokainen päivittäisen käytön ja eksoottisen tuotteen tuote voi toimia allergeenina;
• autoimmuuninen enteropatia - spesifinen toimintahäiriö, joka liittyy lymfoidiseen kudokseen, joka diagnosoidaan useammin miehillä, on geneettisesti määritetty;
• eksudatiivinen enteropatia - tässä tapauksessa plasman proteiinien häviäminen ruoansulatuskanavan läpi;
• diabeettinen enteropatia - ruoansulatuskanavan toimintahäiriö vakavan diabetes mellituksen taustalla;
• limakalvon enteropatia - taudin riittämättömästi tutkittu muoto, joka diagnosoidaan vain eläimissä ja useimmiten kaneissa;
• nekroottinen enteropatia - tunnettu suolen limakalvon haavaisista nekroottisista leesioista, joille on tunnusomaista erittäin huono ennuste, tämä patologisen prosessin muoto sisältyy sen kliiniseen kuvaan sytostaattisesta taudista;
• HIV-enteropatia - tämä muoto kehittyy liian heikentyneen immuunijärjestelmän taustalla.

Allerginen enteropatia puolestaan ​​luokitellaan kehitysmekanismin mukaan:

• allergeeni kulkee suoliston seinämän läpi ja menee veren sisään;
• Attigene on vuorovaikutuksessa vasta-aineiden kanssa, jotka sijaitsevat suolen submukoosisessa kerroksessa;
• verisuonten ja suoliston seinien eheyden loukkaaminen;
• suolen seinämän granulomatoosinen tulehdus.

Virtauksen luonteen perusteella erotellaan seuraavat muodot:

Jotta voitaisiin määrittää tarkasti, missä muodossa patologinen prosessi tapahtuu, se on mahdollista vain diagnostiikan avulla - laboratorio- ja instrumentaalisella menetelmällä.

oireiden

Taudin pääasiallinen kliininen merkki on usein ripuli: hyökkäykset voivat olla jopa 10-15 kertaa päivässä. Fecal-aine, jossa on nestettä, vaahtoavaa.

Lisäksi seuraavat oireet ovat:

• vähennys tai täydellinen ruokahaluttomuus;
• pahoinvointi ja oksentelu;
• lämpötilan nousu;
• epigastriset kiput, jotka ovat voimakkaita, ovat luonteeltaan spastisia ja ovat ulkonäöltään samanlaisia ​​kuin koliikki;
• huimaus;
• yleinen heikkous, paheneminen.

Jos kyseessä on allerginen muoto, kliinistä kuvaa täydentää tällaiset merkit:

• nuha, lisääntynyt repiminen;
• limakalvojen, suuontelon, hengityselinten elinten turvotus;
• vauvojen palautuminen;
• veri ulosteessa.

Tällaisen kliinisen kuvan taustalla henkilöllä on ruumiinpainon lasku, kipu voi esiintyä säännöllisesti napaan.

Koska tällaiset oireet voivat esiintyä monissa gastroenterologisissa sairauksissa, itsehoito on voimakkaasti lannistunut. Ota yhteys lääkäriin.

diagnostiikka

Ensinnäkin gastroenterologi suorittaa fyysisen tarkastuksen, jonka aikana hän toteaa seuraavaa:

• kun ensimmäiset oireet alkoivat näkyä, niiden ilmenemisen luonne;
• onko ruoansulatuskanavan tai muun tyyppisiä kroonisia sairauksia;
• onko potilas tällä hetkellä käyttänyt lääkkeitä, ruokavalioita;
• virrankulutus.

Muita diagnooseja voivat olla seuraavat toimenpiteet:

• yleinen ja biokemiallinen verikoe - hemoglobiinitason, kiihdytetyn ESR: n, C-reaktiivisen proteiinin lisääntymisen väheneminen;
• ulosteen massaanalyysi;
• ohutsuolen röntgenkuvaus, jossa on bariumia;
• tähystys;
• Vatsaontelon MSCT;
• näytteet gliadiinilla;
• ohutsuolen limakalvon biopsia;
• erytrosyyttien vasta-ainetesti.

Patologisen prosessin erottaminen on välttämätöntä seuraaville sairauksille:

Diagnostisten toimenpiteiden tulosten perusteella lääkäri määrittää taudin kulun muodon ja vakavuuden ja määrää enteropatian hoidon.

hoito

Tässä tapauksessa käytetään oireenmukaista, spesifistä ja etiotrooppista hoitoa. Ruokavalio on määrätty ilman epäonnistumista, jonka ruokaan kuuluu laukaisutuotteiden poissulkeminen.

Lääkäri valitsee yksilöllisesti hoidon farmakologisen osan sairauden muodosta riippuen.

Seuraavia lääkkeitä voidaan määrätä:

• ei-steroidinen anti-inflammatorinen;
• antihistamiinit;
• antibiootit;
• glukokortikoidien;
• immunosuppressantit;
• aminosalicylates;
• rauta- ja kalsiumvalmisteet;
• albumiinin antaminen;
• vitamiini- ja mineraalikompleksit.

Ruokavalion osalta sitä on noudatettava jatkuvasti, koska patologisen prosessin kehityksessä provosoivien tuotteiden käyttö voi johtaa pahenemiseen vielä vakavammassa muodossa.

Jos noudatat kaikkia kliinisiä ohjeita, ennuste voi olla suhteellisen suotuisa. Jos enteropatia liittyy T-solulymfoomaan, patologian kehittymisen lopputulosta ei voida kutsua positiiviseksi.

ennaltaehkäisy

Enteropatian ehkäisy perustuu yksinkertaisiin toimenpiteisiin:

• asianmukaisen ravitsemuksen noudattaminen, järkevä ruokavalio (tarvittaessa);
• ohutsuolen sairauksien toimivaltainen hoito;
• vahvistetaan immuunijärjestelmää, joka on erityisen tärkeää HIV: n ja vastaavien, parantumattomien sairauksien kannalta;
• poistaa tupakointi, alkoholin nauttiminen suurina määrinä, stressi.

Säännöllisesti on suoritettava lääkärintarkastus, varsinkin jos henkilökohtaisessa historiassa esiintyy kroonisia gastroenterologisia sairauksia. Itsehoito ei ole hyväksyttävää, koska eksudatiivinen enteropatia ja muu tämän taudin muoto voivat johtaa vain patologisen prosessin pahenemiseen.

Enteropatian diagnoosi ja niiden hoito

Enteropatia (EP) tarkoittaa erilaisten etiologioiden ohutsuolen sairauksia, jotka liittyvät toisiinsa yleisen kliinisen ilmentymän - ohutsuolen limakalvon tulehduksen (SOTK) avulla. Nämä sairaudet päättyvät usein suoliston villien funktionaaliseen atrofiaan ja komplikaatioon eroosio- ja haavaisvaurioiden muodossa.

syyoppi

Useimmat enteropatiat ovat hyvin tunnettuja. Niiden joukossa on: enterperopatiaa, joka johtuu viruksista, sienistä, bakteereista, loistaudista, huumeista ja elintarvikkeiden allergeeneista sekä gluteenia enteropatiasta. Lisäksi fysikaaliset tekijät, kuten toksiinit ja säteily, lymfaattisten ja arteriovenoosisten alusten kehittymisen häiriöt, verisuonten krooniset sairaudet, veri, sidekudos, munuaiset, immuunijärjestelmä, hormonitoiminta ja gastrektomia voivat olla syitä enteropatiaan. Oikein diagnosoidulla potilaalla hoidon jälkeen on hyvät mahdollisuudet saada parempi ja saavuttaa SOTC-rakenteen palauttaminen tai siirtää tauti kliiniseen ja morfologiseen remissioon. Luonnollisesti tällainen tulos voidaan saavuttaa vain taudin aiheuttavan tekijän ja asianmukaisesti ja perusteellisesti hoidetun hoitokurssin täydellisen poistamisen avulla.

Vaikein asia on niillä enteropatioilla, joiden etiologisia syitä ei voida määrittää. Tällaisia ​​tämän tyyppisiä sairauksia ovat autoimmuuninen EP, joka tuottaa vasta-aineita enterosyytteihin, kollageenipuhdistukseen, tulenkestävään uraaniin, hypogammaglobulinemiseen kuoppaan, Crohnin tautiin, eosinofiiliseen gastroenteriittiin, idiopaattiseen ei-granulomatoottiseen ileitiin, transfuusiotyyppiin, eturauhasen fytoenteriittiin, idiopaattiseen ei-granulomatoottiseen ileiittiin, verensiirtotyyppiin, verensiirtoon, spontaaniin gastroenteriittiin; proteiinin erittyminen suoliston luumeniin. Exudatiivinen enteropatia ei ole erillinen yksikkö. Eksudatiivinen oireyhtymä voi seurata ja seurata osaa enteropatiasta, ja se voi olla sekä ensisijainen että toissijainen.

Enteropatian patologia

Joten käy ilmi, että suurimmalla osalla enteropatiasta ei ole tarkkaa pathognomonic-kuvaa. Ainoastaan ​​Whipplen taudin, keliakian, kollageenin, hypogammaglobulinemisen, Crohnin taudin tapauksessa voit määrittää tarkasti diagnoosin, jota motivoi histopatologiset kriteerit.

Melko suuri osa enteropatioista syntyy, kun muodostuu suolen haavaumia, joiden läpimitta on pieni, ja vauriot, jotka avaavat verenvuotoa.

Autoimmuuninen enteropatia (AIEP) on sairaus, joka on pääasiassa varhaislapsuus, ja lähes 100 prosentissa tapauksista vaikuttaa uros. AIEEP: lle on tunnusomaista se, että tuotetaan vasta-aineita omaan enterosyyttiinsä ohutsuolen limakalvosta. Biopsian tulos on täydellisen villous atrofian ja crypt-hyperplasian ym. Vahvistus. Usein autoimmuunisella enteropatialla on huono ennuste.

klinikka

Pienen suolistosairauden tärkeimmät oireet ovat krooninen ripuli ja imeytymishäiriön oireyhtymä. Yleensä kipu puuttuu tai sitä ei esiinny. Kuitenkin, jos suoliston läpäisevyyttä rikotaan, kivun oireyhtymä muuttuu vahvaksi ja johtaa kliiniseen kuvaan.

Verikoe osoittaa B12-puutteellisen tai mikrosyyttisen anemian. Anemian syy on raudan, foolihapon ja B12-vitamiinin imeytymisen heikkeneminen. Lisäksi havaitaan ESR: n kiihtyminen, leukosytoosi, CRP: n, ARG: n lisääntyneet tasot, kaliumionien väheneminen seerumissa, kalsium, kloori, magnesium, proteiini, kolesteroli. IG: n pelkistys on hypogammaglobulinemisen hiuksen pääasiallinen vahvistava merkki.

Kliinisesti enteropatia ilmenee kuumeena, anoreksiana, painonpudotuksena, ripulina, steatorrheana, hypoalbuminemiana, hypoproteinumiina. Mutta jokaisella enteropatian tyypillä on oma kliinisten oireiden joukko.

diagnostiikka

Enteropatian diagnoosin havaitseminen ja laatu paranee joka vuosi ja liittyy immunologisen analyysin, endoskooppisen tutkimuksen ja ohutsuolen, CT: n, MRI: n, MSCT: n röntgenmenetelmien parantamiseen.

Erotusdiagnostiikka

Tämä diagnoosin suunta on erittäin tärkeä enteropatian diagnoosin tapauksessa. Tämä johtuu tämän taudin laajasta monimuotoisuudesta. Paremmat diagnostiset toimenpiteet ovat parantaneet enteropatian havaitsemista. Mutta ei tullut ihmelääke taudin erilaistumisessa. Monilla ohutsuolen tulehduksellisilla sairauksilla on yleiskuva kurssista, mikä vaikeuttaa diagnoosin tekemistä. Tärkein erottava piirre, joka erottaa yhden tai toisen taudin TC. Liittyy SOTKin tappion syvyyteen ja laatuun. Merkkien joukossa on: suolen limakalvon muutoksia, sen taittumien korkeutta ja muotoa, suoliston luumenin halkaisijan muutoksia, sen sävyjä, limakalvon haavaumien ja eroosioiden ilmaantumista.

Mutta tämä ei ole yleinen luettelo ilmenemismuodoista. Kullakin nosologisella muodolla on omat erityispiirteensä.

Selkeempien ja luotettavampien erilaisten tulosten saamiseksi biopsianäytteen histologinen tutkimus on tarpeen. Tämän tutkimuksen avulla on perustettu Whipplen tauti, keliakia ja hypogammaglobulineminen sprue.

hoito

On etiotrooppisia, oireenmukaisia ​​ja patogeneettisiä. Etiotrooppista hoitoa määrätään potilaille, joilla on tunnettu etiologia. HZ: tä sairastaville potilaille määrätään AGD-hoitoa. Whipplen tauti vetää pitkän aikavälin antibioottihoitoa jne. Allergisen gastroenteriitin hoitoon liittyy sairauden aiheuttavan allergeenin poistaminen ja antihistamiinien käyttö. Muissa tapauksissa ruokavalio määrätään enteraalisen ravitsemuksen seoksista, kuten portgen, nutrizone, izokal, jne. Terapeuttisessa ruokavaliossa tärkeintä on noin 130 gramman proteiinipitoisuus päivässä. Proteiinia sisältävien liuosten (albumiini, -Globuliini) laskimonsisäiset infuusiot tulevat tärkeimmiksi keinoiksi palauttaa proteiinitasapaino potilaan kehossa. Kaikkien potilaiden kohdalla on ilmaistu jokin enteropatian luokka, rauta- ja kalsiumvalmisteita. Kun imeytymishäiriö ilmenee, ihmiset kahdesti vuodessa saavat vitamiinihoidon.

Tuntemattomien etiologisten enteropatioiden hoitoon liittyy patogeenisten aineiden käyttö. Tämä hoito auttaa poistamaan tulehdusprosessin.

Joitakin sairauksia hoidetaan myös paikallisilla ja systeemisillä kortikosteroideilla, immunosuppressanteilla, 5-aminosalisyylihapon valmisteilla, tuumorinekroositekijä-a: n estäjillä, allogeenisillä mesenkymaalisilla kantasoluilla.

Oireinen hoito soveltuu kaikkiin enteropatian tyyppeihin. Esimerkiksi suoliston ruoansulatusta parannetaan ottamalla haiman entsyymejä. Fermentoinnin ja hajoamisen prosessit pysäyttävät ripulilääkkeet, ja nämä ovat prokineettisiä, enterosorbentteja, somatostatiinia, enteroprotektoreita.

Bakteerikasvun estämiseksi suolen antiseptisiä aineita määrätään viikon ajan. Vasta sen jälkeen voit aloittaa probioottien ja prebioottien juomisen. Nämä bakteriologiset valmisteet parantavat suoliston anatomista rakennetta ja moottorin evakuointitoimintoa.

Enteropatian differentiaalidiagnoosi on yksi vaikeimmista tehtävistä sisäisten sairauksien klinikalla. Kaikesta huolimatta tällä hetkellä olemassa olevat laboratorio- ja instrumentaalidiagnostiikan menetelmät antavat useimmille enteropatiapotilaille mahdollisuuden tunnistaa etiologian ja antaa oikean hoidon, mutta myös täydellisen toipumisen.

Enteropatia: uusi katsaus ohutsuolen sairauksien diagnosointiin ja hoitoon

• AVAINHUOMAUTUKSET: enteropatia, differentiaalidiagnoosialgoritmi, etiotrooppinen, patogeneettinen ja oireenmukainen hoito

Enteropatia (EP) on yleinen nimi taudeille, joita yhdistävät patologiset (tulehdus-, verenvuoto-, eroosio-, haava- ja atrofiset) muutokset ohutsuolessa. Nykyaikaiset tutkimusmenetelmät antavat tietoa suoliston patologisista ja toiminnallisista muutoksista, mutta koska ne ovat samankaltaisia ​​monissa nosologisissa muodoissa, EF: n differentiaalidiagnoosi on edelleen yksi vaikeimmista sisäisten sairauksien klinikalla.

Taulukossa 1 esitetään tunnetuin EP ja niitä aiheuttavat etiologiset tekijät. Taulukosta 1 on selvää, että EP voi olla tunnettu ja tuntematon etiologia, primaarinen ja sekundaarinen, liittyvä muiden elinten ja järjestelmien patologiaan, akuutti (tarttuva, myrkyllinen, allerginen) ja krooninen.

Tunnetun etiologian (spesifinen) ES sisältää gluteenia herkän keliakian (HZ), bakteerien, virusten, sienien ja loisten aiheuttaman EP: n, lääkkeet (ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet - tulehduskipulääkkeet, antibiootit jne.), Ruoka-allergeenit. EP voi aiheuttaa fyysisiä tekijöitä (säteilyä, toksiineja), kehityshäiriöitä ja arteriovenoosisten ja imusolmukkeiden (epämuodostumien), vaskuliitin, maksan, munuaisten, veren, sidekudoksen, hormonitoimintaa ja immuunijärjestelmiä. Tunnetun etiologian EP: n kanssa vakiintunut nosologinen diagnoosi sallii palautumisen, kun palautetaan pienen suoliston limakalvon (SOTC) rakenne tai syvä kliininen ja morfologinen remissio edellyttäen, että etiologinen tekijä on suljettu pois ja optimaalinen hoito-ohjelma suoritetaan [1].

Vakavin ja ennustavin kyseenalainen on EP, jolla on tuntematon etiologia eli ei-spesifinen. Näitä ovat keliakia, herkkä gluteenille (tulenkestävä) gipogammaglobulinemicheskaya syöttökanavan (GGGS), kollageeni sprue, autoimmuuni VC muodostaa vasta-aineita enterosyyteissä, granulomatoottinen enteriitti (Crohnin tauti), idiopaattinen nongranulomatous eyunoileit, eosinofiilinen gastroenteriitti, EP kehittynyt reaktiossa "siirteen vastaan ​​omistaja. " Vaikka näiden EP: ien syyt ovat edelleen tuntemattomia, mekanismit patologisen prosessin ymmärtämiseksi ovat molekyylitasolla, ja biologinen hoito on niin tehokas tulehduksen tukahduttamisessa, että remissioiden loppupiste voi olla ohutsuolen rakenteen ja toiminnan täydellisen palauttamisen saavuttamiseksi.

Patologia EP: llä ei ole tiukasti patognomonisia nosologisia kriteerejä. Kuitenkin HZ: n, Whipplen taudin, HGGS: n, kollageenin, Crohn-granulomatoottisen ileiitin ja joidenkin muiden histopatologinen kuva antaa meille mahdollisuuden määrittää täsmällinen nosologinen diagnoosi.

HZ: lle on tunnusomaista villien korkeuden (atrofia) väheneminen, salakirjojen syventyminen (hyperplasia), lymfosyyttien soluttautuminen ja oman levyn solujen solut ja epiteelisolut (epiteelisolujen lymfosyytit - MEL). Vehnän, rukiin ja ohran sisältämän kasviproteiinin gluteenia sisältävän ruokavalion poissulkeminen johtaa SOTKin asteittaiseen palauttamiseen. Jos hoidolla ei ole merkittävää vaikutusta SOTKiin, meidän pitäisi puhua keliakian tulenkestävästä muodosta. Tyypillisiä tulehduskipulääkkeitä on 2. Tyypissä 1 SOTK on tunkeutunut normaaliin lymfoplasmacytic-fenotyyppiin. Tyypissä 2 MEL: ää edustaa lymfosyyttien poikkeava klooni, joka on alttiita T-solulymfooman kehittymiselle.

GGGS: ssä SOTK: n rakenne on samanlainen kuin HZ: n, mutta sille on tunnusomaista se, että infiltraatissa on lähes kokonaan plasman soluja, jotka tuottavat immunoglobuliinien (Ig) pääluokat. Kollageenihihnassa SOTK on myös atrofoitu, ja enterosyyttien basaalikalvon alle muodostuu kollageenikerros, joka häiritsee merkittävästi ohutsuolen ruoansulatus- ja kuljetusfunktiota (kuvio 1). GGGS: n ja kollageenin gluteenittoman ruokavalion (AGD) hoito ei vaikuta SOTK: iin.

Autoimmuuninen EP on harvinainen muoto. Sille on ominaista krooninen ripuli, vakava heikentynyt imeytymisoireyhtymä, keliakian kaltainen villus atrofia ja crypt-hyperplasia, SOTK: n oman levyn lymfoplasmacytic-tunkeutuminen lisääntyneen MEL-määrän kanssa. Jotkut ovat vähentäneet IgA: ta. Autoimmuunisen EP: n patogeneesi liittyy vasta-aineiden esiintymiseen omille enterosyyteilleen. Potilaat eivät reagoi AHD: n hoitoon, sairauden kulku on heikko.

Whipplen taudissa Whipple-bakteerit (Tropheryma whippelii) asettuvat SOTC: n oman levyn makrofageihin. Bakteerin alkuperäisillä PAS-positiivisilla rakeilla täytettyjä makrofagien klustereita käytetään diagnostiikkamarkkereina Whipplen taudille (kuvio 2). Niitä esiintyy myös ohutsuolen ja muiden elinten imusolmukkeissa potilailla, joilla on heikentynyt makrofagien toiminta, jotka eivät reagoi bakteerien läsnäoloon tuottamalla spesifisiä vasta-aineita. Tämän seurauksena kehittyy eksudatiivisen EP: n oireyhtymä, nivelten vaurio, hermosto ja muut elimet.

Crohnin taudille (CD) on tunnusomaista suolen seinämän tulehduksen kehittyminen granuloomien muodostuessa submukosaaliseen kerrokseen, joka sisältää jättiläistä Pirogov-Langkhans-epiteeli-solua. Jo varhaisessa vaiheessa esiintyvät pinnalliset haavaumat (kuvio 3), jotka eivät ole spesifisiä ja heijastavat vain tulehdusreaktion vakavuutta ja sen kestoa. Harvinaisissa tapauksissa haavainen lupiitti (ileiitti) kehittyy ilman granulomatoottista tulehdusta ja luokitellaan ei-granulomatoottiseksi ejnoelyniitiksi, jolla on tuntematon etiologia.

Exudatiivinen EP voi olla ensisijainen (kehityskohteiden vuoksi) ja toissijainen. Eksudatiivisen EP: n sekundaarinen oireyhtymä kehittyy tulehduksellisen tai neoplastisen luonteen suoliston imusolmukkeen mekaanisen tai toiminnallisen eston seurauksena. Se voi liittyä Whipplen tautiin, vaskuliittiin, oikean kammion sydämen vajaatoimintaan. Eksudatiivisen EP: n histologiset merkit ovat lymfitäytteisiä. SOTK: n omissa levyissä on nähtävissä lymfaattisia aluksia, jotka hankkivat imusolmukkeiden "järvet" (kuvio 4).

EP: n kliinistä kuvaa kuvaavat krooninen ripuli, imeytymishäiriöt ja autoimmuunisairaudet. Kipu puuttuu tai merkityksetön, mutta jos ohutsuolen läpäisevyys on rikottu, se voi tulla johtavaksi kliinisessä kuvassa.

Infektiivisessä EP: ssä ripuli on vetistä, mikä johtuu veden ja elektrolyyttien liiallisesta erittymisestä suoliston luumeniin. Tärkeimmät erityksen aktivoijat ovat bakteeritoksiinit, virukset, lääkkeet ja biologisesti aktiiviset aineet.

Imeytymishäiriön mekanismissa imeytymättömän chymeen osmoottisen paineen lisääntyminen, joka aiheuttaa vedenpidätystä suoliston luumeniin, on johtavassa asemassa. Tuoli on runsaasti runsaalla hydrolyyttisellä ravinteiden hajoamistuotteella. Verikoe paljastaa usein mikrokyyttisen tai B12-puutteellisen anemian, joka johtuu raudan, B12-vitamiinin ja foolihapon imeytymisen vähenemisestä. Kaliumin, kalsiumin, magnesiumin ja kloorin, proteiinin ja kolesterolin seerumionien väheneminen osoittaa niiden heikon imeytymisen ohutsuolessa.

CD-levyn ripulin patogeneesissä tarttuvat ja muut enteropatiat, joissa on SOTC-vahinkoa, sekä hamartioiden (Peutz-Jeghersin ja Cronkite-oireyhtymien - Kanada) aiheuttama veden, elektrolyyttien ja proteiinin erittyminen suolen luumeniin. Tuolit väsyvät, usein verellä ja mätä. Ominaista vatsakipu, kuume, anoreksia, laihtuminen ja turvotus. Verikokeet osoittavat leukosytoosia, lisääntynyttä erytrosyyttien sedimentoitumisnopeutta, lisääntynyttä C-reaktiivista proteiinia, ulosteen kalprotektiiniä, hypoalbuminemiaa ja hypoproteinemiaa.

BC: lle on ominaista progressiivinen kurssi. CD: llä on kolme fenotyyppiä tai muotoja - tulehdus (luminaali), stenoziruyuscheyu ja tunkeutuva (extralyumenalny), joita monimutkaistaa interintestinaalinen ja muu fistuli, paiseet ja tunkeutuvat vatsanonteloon. Toisin kuin BC, ei-granulomatoottisella ei-spesifisellä jejno-siliaarisella taudilla ei ole taipumusta stenoosiin ja ylimääräisiin luumen komplikaatioihin.

EP: n pääasiallinen ilmenemismuoto, joka liittyy veren ja imusolmukkeiden arteriovenoosisiin epämuodostumiin, voi olla toistuva verenvuoto, jonka lähde on arteriovenoosisen angiektasian vaurio (haavaumat). Kun lymphangiectasia esiintyy liiallisena proteiinihäviönä suoliston luumenissa.

Diagnoosi ja differentiaalidiagnoosi

Ohutsuolen sairauksien kliininen diagnoosi parantaa immunologisten, radiologisten ja erityisesti endoskooppisten menetelmien paranemista [2]. Kuvio 5 esittää kummankin kyvyt EP: n tunnistamisessa.

Tärkein merkitys keliakian, kollageenin ja trooppisen kuoren, Whipplen taudin, HGGS: n, eosinofiilisen gastroenteriitin nosologisen diagnoosin määrittämiseksi on histologinen tutkimus dotaalista pohjukaissuolesta saaduista SOTC-biopsianäytteistä. On kuitenkin pidettävä mielessä, että limakalvon villien atrofia, joka on samanlainen kuin pohjukaissuoli-lamppu, samoin kuin keliakia, kehittyy useissa potilailla, joilla on happoon liittyviä sairauksia, peptisen tekijän vaikutuksesta siihen. Immunologiset tutkimukset kudosten transglutaminaasin (ATTTG) vasta-aineista ja vasta-aineista gamidiinididatoidulle peptidille (ATDPH), jotka puuttuvat peptisessä duodenitissa, auttavat diagnosoimaan HZ: n näissä tapauksissa [3].

HZ: n kaltaisten villien atrofiaa voidaan havaita potilailla, joilla on yleinen muuttuva immuunipuutos, etenkin imeytymishäiriöissä. Tässä tapauksessa puhumme GGGS: stä [1]. Eosinofiiliselle gastroenteriittille on tunnusomaista suoliston seinän eosinofiilinen tunkeutuminen, joka ei liity elintarvikkeisiin tai lois-allergiaan.

• villous atrofia on epätasaisesti jakautunut, joten on tarpeen tutkia vähintään 3-5 biopsianäytettä pohjukaissuolen limakalvosta;
• HZ: lle tyypillinen ATTTG voi olla diagnosoinnin aikana poissa [4];
• joskus SOTK palautuu AGD: n vaikutuksesta hyvin hitaasti;
• Joillakin potilailla, joilla on tyypin 2 refraktaarinen keliakia ja joilla on MEL: n klooninen laajentuminen poikkeavalla fenotyypillä, jotka eivät reagoi AHD: n hoitoon, kehitetään EP: hen liittyvä T-solulymfooma.

Oikea diagnoosi näissä tapauksissa on todettu patologisesti muuttuneesta SOTC: stä saatujen biopsianäytteiden historiallisesta tutkimuksesta sekä ultraäänestä (US), tietokoneistetusta (CT) tai magneettikuvauksesta (MRI).

Vastaus AGD: hen on keliakian testi, vaikkakin jonkin verran kliinistä parannusta voidaan havaita myös ei-gluteeniin liittyvällä EPO: lla [5]. Siksi tätä oiretta on arvioitava varoen diagnostisena merkkinä. Potilailla, joilla ATTTG IgA ja ATDPG ovat lievästi lisääntyneet, on suositeltavaa suorittaa testi HLA-DQ2 / DQ8: lle. Keliakian diagnosointi käyttäen HLA-DQ2- ja HLA-DQ8-genotyyppejä perustuu HZ: n ja tiettyjen HLA-tyyppien läheiseen yhteyteen: DQ2 määritetään yli 95%: lla potilaista, ja DQ8 on lähes kaikissa muissa.

Ei-gluteenipohjainen EP viittaa autoimmuuniseen muotoon. Autoimmuunisen EP: n diagnoosi on pätevä, jos potilas, jolla on kliininen kuva keliakiasta ja autoimmuuni-ilmentymistä, ei reagoi AGD: hen. HZ: n serologisten testien alkutulokset, enterosyyttien tai pensasolujen vasta-aineiden määrittäminen, HLA-DQ2 / DQ8-testaus, toistuva biopsia ja histologisen mallin vertailu aiemmin suoritettuun SOTC-biopsiaan auttoivat diagnoosissa.

Vaikka nykyaikaiset menetelmät ovat laajentaneet EP: n tunnistamismahdollisuuksia, ne eivät ole ratkaisseet monia erilaisten diagnostiikan ongelmia. Tämä johtuu siitä, että EP: n patologiset merkit (limakalvon muutokset, taittumien muoto ja korkeus, suoliston luumu, sen sävy) eivät ole spesifisiä EP: lle potilailla, joilla on NSAID-tautiin liittyvä enteropatia ja muut ohutsuolen sairaudet.

Endoskooppiset, röntgen- ja ultraäänimenetelmät täydentävät toisiaan vaikuttavan suoliston alueen kuvaamisessa. Suolen ja kapselin endoskoopin syvä endoskooppi ovat erittäin herkkiä ja spesifisiä SOTK: n tulehduksellisten ilmentymien havaitsemiseksi. Suolen seinämän syvemmät kerrokset voidaan arvioida kuvaamalla suoliston poikkileikkaus, jolloin voidaan havaita stressiot, fistulat ja paiseet. Siksi CD: n kanssa sekä suoliston pinnan tarkastelu, joka mahdollistaa aukon, helpotuksen muutokset ja suoliston lumen halkaisijan, joka on saatavilla endoskooppiseen menetelmään, ja koko suoliston seinämän paksuuden arviointi ultraäänellä, CT: llä ja MRI: llä on erityisen tärkeää, erityisesti käyttämällä suonensisäisesti annettuja kontrastiliuoksia..

Erityisen vaikeuksia on VIP: n, gastrinooman, karsinoidin ja muiden neuroendokriinisten kasvainten aiheuttama EP: n tunnistaminen. EP: n pääasiallinen kliininen ilmentymä NEO: ssa on krooninen ripuli, joka on enimmäkseen vetistä ja kestää hoitoa. Neuroendokriinisten kasvainsolujen diffuusion jakautumisen tapauksessa SOTK: ssa diagnoosi on erityisen vaikeaa, ja se perustuu vastaavan gastrointestinaalisen hormonin (gastriini, vasoaktiivinen suolistopeptidi, serotoniini jne.) Kohonneen pitoisuuden havaitsemiseen veressä sekä erittäin herkkä ja spesifinen NEO-merkkiaine [6] sen jälkeen todetaan tuumori itse suolistossa tai haimassa.

Kuvio 6 esittää EP: n differentiaalidiagnostiikan algoritmia, jonka olemme luoneet ehdotetun K. Pallav et ai. Algoritmi ei-objektiivisen EG: n diagnosoimiseksi [7]. Potilas, jolla on histopatologisia merkkejä EP: stä, suorittaa seriakin testejä keliakialle. ATTTG: n ja / tai ATDPG: n lisääntyneen tason avulla voit asettaa HZ: n ja määrätä AGD: n pakollisen noudattamisen. Positiivinen vaste hoitoon, yleensä 10–15 päivän kuluessa, vahvistaa HZ: n diagnoosin, ja potilaalle annetaan AGD elämää varten. Ilman parannusta on tarpeen tehdä geneettinen tutkimus HLA-DQ2: lle ja HLA-DQ8: lle. Positiiviset tulokset kirjoittamisesta potilaan, jolla on villous atrofia ja kriptihyperplaasia, tarjoavat perustan ei-gluteeniin liittyvän keliakian, toisin sanoen tulenkestävän jäännöksen, diagnosoimiseksi. Potilailla, joilla ei ole haplotyyppejä DQ2 tai DQ8, on tarpeen arvioida immuunitilaa. Kun IgA: n väheneminen on välttämätöntä, on testattava DPG: n vasta-aineita ja vasta-aineiden positiivisia arvoja, on mahdollista vahvistaa potilas HZ: llä ja niiden poissa ollessa EP, joka ei liity gluteeniin. Lopullinen diagnoosi määritetään histologisten valmisteiden uudelleenarvioinnin jälkeen kollageenin, tropiikin, Whipplen taudin, eosinofiilisen gastroenteriitin ja autoimmuunisen EP: n sulkemiseksi pois. Potilailla, joilla on refraktaarinen keliakia, on tutkittava ottaen huomioon EP: hen liittyvän T-solulymfooman kehittymisen suuri riski.

Tunnistettaessa potilas, jolla on villien atrofia, yleisen muuttuvan immuunikatoksen SOTC ja normaali albumiinitaso, kasvihuonekaasujen diagnoosi on pätevä.

Eri diagnooseja infektio-etiologian erityisillä EP: llä suoritetaan käyttämällä bakteriologisia testejä. EPO, joka liittyy laktaasin tai muiden ohutsuolen entsyymien puutteeseen, varmistettiin käyttämällä biokemiallisia testejä ja niiden määritelmää SOTK: n biopsioissa.

EF: n hoito voi olla etiotrooppista, patogeneettistä ja oireenmukaista. Taulukossa 2 esitetään hoidon periaatteet.

Etiotrooppinen hoito. HZ: n etiotrooppisen hoidon perusta on tiukka elinikäinen sitoutuminen AGD: hen. Tämän periaatteen noudattaminen yhdessä ehdoitta positiivisten vaikutusten kanssa sisältää monia ongelmia. Ne liittyvät potilaan sosiaalisten ja elinolosuhteiden rajoituksiin. Vehnän, rukiin ja ohran ruokavaliosta poissulkeminen supistaa merkittävästi ruokavalion laadullista koostumusta, sen varmistaminen on vaikeaa, varsinkin kun monet tuotteet (liha, meijeri jne.) Sisältävät gluteenia, mikä tekee siitä kalliimmaksi. Useimmissa kehittyneissä maissa on määritetty gluteenipitoisuus. Potilaat saavat rahallista tukea. Elintarviketeollisuuden asiantuntijat pyrkivät luomaan geneettisesti muunnettuja vehnälajeja, joissa ei ole immunogeenisiä antigeenisiä determinantteja. Lääketeollisuus on alkanut luoda entsyymivalmisteita, jotka kykenevät pilkkomaan gliadinia: prolyl endopeptidaasi on kliinisissä kokeissa. Tutkimuksessa tutkitaan oktapeptidityypin AT-1001 aineita, jotka estävät zonuliinireseptoreita ja siten vähentävät interpiteelisyhdisteiden läpäisevyyttä ja gluteenin tuloa SOTK: n omaan levyyn.

Potilaat, joilla on ruokavalion allerginen gastroenteriitti, eivät sisällä elintarvikkeiden allergeeneja. Whipplen taudissa käytetään pitkäketjuista ja keskipitkäketjuisten triglyseridien kanssa rikastettua ruokavaliota, jotka sisältyvät enteraalisen ravinnon tuotteisiin (nutrizon, portgen, entrition, izokal jne.). Potilaat, joilla on heikentynyt imeytyminen, määrittävät ruokavalion, jossa on enemmän proteiinia (jopa 130 g / vrk). Päämenetelmä hypoproteinemian eliminoimiseksi on proteiinia sisältävien liuosten, pääasiassa albumiinin ja gamma-globuliinin, pitkäaikainen laskimonsisäinen antaminen. Kaikille potilaille on osoitettu kaliumia, kalsiumia, rautaa. Kaksi kertaa vuodessa määriteltiin vitamiinihoidon kurssit.

Antibiootteja määrätään potilaille, joilla on tarttuva etiologia.

Whipplen taudissa ja lymfangiektasiaan liittyvässä EF: ssä hoito aloitetaan keftriaksonin antamisella, 1 g laskimonsisäisesti tai lihaksensisäisesti, 24 tunnin välein 2 viikon ajan. Sitten määrätään antibiootteja, jotka kykenevät tunkeutumaan veri-aivoesteeseen. Näihin lääkkeisiin kuuluu trimetopriimin yhdistelmä 160 mg / päivä sulfametoksatsolin kanssa 1,6 g / vrk sisällä. Hoito kestää yleensä 1–2 vuotta ja pysähtyy vasta PAS-positiivisten makrofagien häviämisen jälkeen SOTC: ssä.

Potilailla, joilla on trooppinen kuuma ja tarttuva gastroenteriitti, määrätään yleensä antibiootteja kinolonien II sukupolven ryhmästä (siprofloksasiini) ja nitrofuraaneista (furatsolidoni jne.).

Paikallisen toiminnan antibiootit ja suoliston antiseptiset aineet, jotka estävät mikrofloran liiallista kasvua ohutsuolessa, kuuluvat myös etiotrooppisen mekanismin mukaisiin valmisteisiin. Viime vuosina etusija annetaan nykyaikaisemmalle ja turvallisemmalle rifaksimiinille.

Rifaksimiinialkalla (Alfa Normiks, Alfa Wassermann (Italia)) on laaja antibakteerinen aktiivisuus, joka vaikuttaa useimpiin grampositiivisiin ja gram-negatiivisiin sekä aerobisiin että anaerobisiin bakteereihin.

Rifaksimiini-alfa osoittaa lähes täydellisen imeytymishäiriön ruoansulatuskanavassa. Tämä on osoitettu vakuuttavasti eläinkokeissa ja sitten kliinisissä tutkimuksissa terveillä vapaaehtoisilla ja suolistosairauksia sairastavilla potilailla. Rifaksimiini-alfa: n imeytyminen estyy pyridoimidatsoryhmän läsnä ollessa sen molekyylissä, jonka sähkövaraus ja aromaattinen rengas estävät kulkemisen suoliston epiteelin läpi. On todettu, että rifaksimiini-alfa suun kautta annettaessa tyhjään vatsaan ei ole enempää kuin 0,4% hyväksytystä annoksesta veressä.

Aktiivisen aineen minimaalinen imeytyminen veriplasmassa vähentää systeemisten sivuvaikutusten riskiä, ​​ylimääräisiä lääkeaineiden yhteisvaikutuksia muiden lääkkeiden kanssa sekä maksan ja munuaissairauksien hoidossa annoksen muuttamista ei tarvitse.

Viime vuosikymmeninä rifaksimiinialfan tehokkuutta on tutkittu aktiivisesti ulkomaisissa ja venäläisissä lumekontrolloiduissa tutkimuksissa.

Seuraava annostusohjelma on suositeltava: 800–1200 mg / vrk (2 tablettia 200 mg 2-3 kertaa päivässä) 7 päivän ajan, kuukausittain toistuvilla kursseilla 20–40 vuorokaudessa tarpeen mukaan.

Patogeneettinen hoito. Hoidettaessa EPO etiologialtaan tuntematon (BC, autoimmuuni EPO, kollageeni sprue, tulenkestävät sprue, GGGS) käytettiin systeemisen ja ulkoisen glukokortikosteroidien (budesonidi), formulaatiot 5-aminosalisyylihappo (pentasilin), immunosuppressantit (atsatiopriini, jne.), TNF-alfa-inhibiittoreita ( infliksimabi, adalimumabi). TsNIIGissä olemme onnistuneesti käyttäneet allogeenisten mesenkymaalisten kantasolujen transplantaatiota [8]. Jos T-solu-lymfooma kehittyy tulehdusperäisen keliakian kehittyessä, taudin täydellistä remissiota voidaan saavuttaa käyttämällä suuriannoksista polykemoterapiaa ja autologisten kantasolujen siirtoa [9].

EP: n kehitysmekanismeissa yksi johtavista paikoista on suoliston ruoansulatuksen ja imeytymisen rikkominen ja sen seurauksena mikrobiologisen kasviston liialliseen kasvuun ohutsuolessa. Siksi jos tahansa EP: n pahenemisesta, antibakteerinen hoito (rifaksimiini-alfa tai suoliston antiseptit) on ilmoitettu.

SOTC: n rakenteen ja ruoansulatus- ja kuljetusfunktion palauttamiseksi käytetään enteroprotektoreita.

Enteroprotector Enterosan rekisteröitiin Venäjällä vuonna 1998 alkuperäisenä lääkkeenä, joka sisälsi luonnollisen sekoituksen lintujen polymeroidusta lihaserityksestä. Se sisältää glykoproteiineja, polysakkarideja, glykosaminoglykaaneja, sialomuciineja, säätelypeptidejä, sappia ja nukleiinihappoja, proteolyyttisiä entsyymejä. Kukin komponentti vaikuttaa SOTC-epiteelisolujen morfologiaan ja toimintaan. Enterosan pystyy lisäämään suoliston sulkutoimintoa, parantamaan ohutsuolen ruoansulatusentsyymien aktiivisuutta ja synteesiä. Lääke auttaa parantamaan imeytymistä, palauttaa normaalin suoliston mikroflooran, eliminoi mikrobien kasvun liiallisen kasvun ohutsuolessa. Enterosan on määrätty ensimmäiselle kapselille (0,3 g) 3 kertaa päivässä 15 minuuttia ennen ateriaa. Hoidon kulku on 3 viikkoa [10].

Probiootit ovat myös tuotteita, joilla on patogeeninen mekanismi, jolla pyritään parantamaan suolen rakennetta ja toimintaa. Symbioottisen mikroflooran tuottamilla lyhytketjuisilla rasvahapoilla on monipuolinen vaikutus solujen erilaistumiseen, suoliston epiteelisolujen proliferaatioon ja apoptoosiin, antimikrobisten peptidien, neurotransmitterien, hormonien, suoliston motiliteetin, immuniteetin, solujen välisten vuorovaikutusten jne. [11]. Siksi probiootit (Bifiform, Probifor jne.), Prebiootit (inuliini, laktuloosi, lysotsyymi jne.) Tai niiden yhdistelmä (Baktistin) ovat yleistyneet suolistosairauksien hoidossa. Vastaanoton kesto on 2-3 viikkoa.

Oireinen hoito. Symptomaattisia aineita käytetään kaiken EP: n hoidossa. Suolen ruoansulatuksen parantamiseksi esitetään entsyymivalmisteita, jotka parantavat suoliston ruuansulatusta (Creon, Lactase), enterosorbentteja (Smekta, hydrolysoitu ligniini), suoliston motilointia säätelijöitä (trimebutiini, loperamidi), suolen eritysregulaattoreita (somatostatiini).

Enteropatian diagnoosi ja hoito

Tietoja artikkelista

Kirjoittaja: Parfenov A.I. (GBUZ "Moskovan kliinisen tutkimuksen keskus" DZM)

Viittaus: Parfenov A.I. Enteropatian diagnoosi ja hoito // Rintasyöpä. 2013. №13. S. 731

Enteropatia on yleinen nimi eri alkuperää olevien ohutsuolen sairauksiin, jota yhdistää tulehduksellisten muutosten kehittyminen ohutsuolen limakalvossa (SOTK), mikä usein johtaa villous atrofiaan ja eroosioihin. Taulukossa 1 esitetään tunnetuimmat enteropatiat ja niitä aiheuttavat etiologiset tekijät.

syyoppi
Useimpien enteropatioiden etiologia on hyvin tunnettu [1]. Esimerkkeihin sisältyvät gluteeniherkkä keliakia (GC), bakteerien, virusten, sienien ja loisten aiheuttama enteropatia, lääkkeet (ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (NSAID), antibiootit), ruoka-allergeenit. Enteropatiaa voi aiheuttaa fyysiset tekijät (säteily, toksiinit), arteriovenoosisten ja imusolmukkeiden epänormaali kehitys (epämuodostumat), gastrektomia ja verisuonten, veren, munuais-, sidekudoksen, endokriinisen ja immuunijärjestelmän krooniset sairaudet. Oikeasti todettu nosologinen diagnoosi edellä mainituille ohutsuolen sairauksille mahdollistaa elpymisen saavuttamisen SOTC: n rakenteen palauttamisen tai kliinisen ja morfologisen remission avulla edellyttäen, että etiologisen tekijän ja taustalla olevan sairauden optimaalisen hoidon vaikutus on suljettu pois.
Vakavimmat ja ennustetusti epäsuotuisat ovat enteropatiat, joiden syytä ei voida todeta. Näitä ovat autoimmuuninen enteropatia, joka muodostuu vasta-aineiden muodostumisesta enterosyyttiin, kollageenihiiriin, tulenkestävään uraaniin, hypogammaglobulinemiseen harmaan, granulomatoottiseen alueelliseen enteritraan, idiopaattiseen ja iosopaattiseen hoitoon proteiinin häviäminen (eksudoituminen) suoliston lumenissa.
Eksudatiivinen enteropatia ei ole erillinen nosologinen muoto. Se voi olla ensisijainen (kehityshäiriöiden vuoksi) ja sekundaarinen lymfangiektasia. Toissijaiset muodot syntyvät tulehduksellisen tai neoplastisen luonteen suoliston imusolmukkeen mekaanisen tai toiminnallisen eston seurauksena. Eksudatiivisen enteropatian oireyhtymä kehittyy Whipplen taudin, verisuonisairauksien, eri etiologioiden oikean kammion vajaatoiminnan kanssa.
Morbid anatomia
Useimpien enteropatioiden patomorfologialla ei ole tiukasti patognomonisia nosologisia kriteerejä. Poikkeuksia ovat keliakia, Whipplen tauti, hypogammaglobulineminen sprue, kollageenin aivot, Crohnin tauti, jossa histopatologinen kuva mahdollistaa tarkan nosologisen diagnoosin. Keliakia on ominaista villien atrofia, salakirjojen syveneminen, lymfoplasmacytic-infiltraatio lamina-propriaan ja enterosyyteihin.
Kun hypogammaglobulineminen runkorakenne SOTK on samanlainen kuin keliakia, mutta se eroaa lähes kokonaan plasman solujen poissa ollessa tunkeutumisessa.
Kun kollageenipuikko on enterosyyttien pohjakalvon alla, muodostuu kollageenikerros. Whipplen taudille on ominaista PAS-positiivisten makrofagien läsnäolo omassa SOTC-levyssä.
Crohnin taudille on tunnusomaista suoliston seinämän granulomatoosisen tulehduksen kehittyminen siinä olevien granuloomien kanssa, jotka sisältävät jättiläistä Pirogov-Langhans-solua (kuvio 1), jotka voidaan havaita vain kirurgisessa materiaalissa niiden lokalisoinnin vuoksi suoliston submucosal-kerroksessa.
Muissa enteropatian tyypeissä histopatologiset muutokset ovat vähemmän spesifisiä tai eivät ole lainkaan spesifisiä enteropatian tietylle muodolle (tarttuva, säteilevä jne.).
Monille enteropatioille on tunnusomaista pienten suoliston haavaumien muodostuminen. Esimerkkinä voidaan mainita SOTK: n arteriovenoosisiin ja imusolmukkeisiin epämuodostumiin liittyvä enteropatia. Näiden vaskulaaristen muodostumien vaurioitumisen (haavaumat) sattuessa esiintyy okkulttista verenvuotoa.
Harvinaisissa tapauksissa haavainen kuume voi olla osoitus ei-granulomatoottisesta kroonisesta enterokoliitista, jolla on tuntematon etiologia. Autoimmuuninen enteropatia on hengenvaarallinen sairaus, joka on pääasiassa pienille lapsille ja lähes yksinomaan miehille. Sille on tunnusomaista vasta-aineiden muodostuminen omille enterosyytilleen SOTK. Biopsia SOTK: lla on osittainen tai täydellinen atrofia villiä ja crypt-hyperplasiaa, sen oma levyn tunkeutuminen ja pinnan epiteeli mononukleaarisilla soluilla. Joillakin näistä potilaista on immunoglobuliinin puutos (IH) A. Autoimmuunisella enteropatialla on usein tulenkestävä kurssi, jossa ennuste on huono.
Kliiniset ominaisuudet
Enteropatian kliinistä kuvaa on yleensä tunnusomaista kroonisen ripulin ja heikentyneen imeytymisoireyhtymän yhdistelmä. Kipu puuttuu tai se on merkityksetön, mutta ohutsuolen läpäisevyys voi johtaa kliiniseen kuvaan.
Verikoe paljastaa usein mikro- tai B12-puutteellisen anemian, joka johtuu raudan, B12-vitamiinin ja foolihapon imeytymisen vähenemisestä. Leukosytoosi, kiihdytetty erytrosyyttien sedimentoitumisnopeus, C-reaktiivisen proteiinin (CRP) lisääntynyt määrä, ulosteen kalprotektiini (PCF) osoittavat ohutsuolen taudin tulehduksellista alkuperää. Kalium-, kalsium-, magnesium- ja kloori-ionien, proteiinin, kolesterolin seerumipitoisuuden lasku osoittaa heikon imeytymisen ohutsuolessa, ja IG: n lasku on yksi hypogamma globuliinisen hiuksen merkkeistä.
Kroonista, ei-granulomatoottista idiopaattista enteriittia esiintyy vatsakipu, anoreksia, laihtuminen, kuume, ripuli, steatorrhea, hypoalbuminemia ja hypoproteinemia. Tulehdukselliset muutokset SOTK voidaan yhdistää epäspesifisiin duodeno-jejunal-haavaumiin. SOTC: n arteriovenoosisiin epämuodostumiin liittyvä enteropatian pääasiallinen oire voi olla verenvuoto, jonka lähde on arteriovenoosisen angioektaasin vaurioituminen (haavaumat). Kun lymphangiectasia esiintyy liiallisena proteiinihäviönä suoliston luumenissa.
Exudatiivista enteropatiaa voi esiintyä myös HZ-potilaalla. Jos hypoproteinemia ja hypoproteineminen ödeema etenevät tiukasti gluteenittoman ruokavalion (AGD) ja proteiinivalmisteiden parenteraalisen infuusion taustalla, on mahdollista olettaa, että T-solulymfooma (AETL) liittyy enteropatiaan. AETL: n diagnoosi vahvistetaan SOTC: n histokemiallisella tutkimuksella. Jos potilaan, jolla on äskettäin diagnosoitu HZ, sairaus heikkenee asteittain ja se ei paranna AGD: n noudattamisen taustalla, tarvitaan sekä differentiaalista diagnosointia sekä lymfooman että tulenkestävien ja luokittelemattomien keliakian muotojen osalta.
diagnostiikka
Enteropatian nosologiset ominaisuudet paranivat immunologisten, endoskooppisten ja radiologisten menetelmien parannuksella ohutsuolen diagnosoimiseksi [2]. Kuvio 1 esittää kummankin kapasiteetin. SOTC: n biopsialla on johtava rooli HZ: n differentiaalidiagnoosissa, kun enteropatiat eivät liity keliakiaan. Diagnoosi voi olla vaikeaa, koska Joillakin keliakiaa sairastavilla potilailla kudoksen transglutaminaasin (ATTTG) vasta-aineet eivät ehkä ole läsnä diagnoosin aikana [3], ja SOTC: n toipuminen voi olla hyvin hidasta huolimatta AGD: n tiukasta noudattamisesta [4].
Muutokset SOTK, samoin kuin keliakia, voivat olla muissa sairauksissa. Esimerkiksi proksimaalisen pohjukaissuolen limakalvon samankaltaista atrofiaa havaitaan joillakin potilailla, joilla on happoon liittyviä sairauksia peptisen tekijän vaikutuksen alaisena. Negatiiviset immunologiset tutkimukset ATTG: stä ja vasta-aineista gliadiinidiamidoitua peptidiä (ATTPG) auttavat differentiaalidiagnoosia näissä tapauksissa [5]. HZ: n kaltaista villistä atrofiaa voidaan havaita myös potilailla, joilla on yleinen muuttuva immuunipuutos, etenkin imeytymishäiriöiden oireissa [6]. Tällöin hypogammaglobulineminen sprue [1] on suljettava pois.
Tulehduksellinen suolistosairaus (IBD) on toiseksi yleisin syy villous atrofiaan HZ: n jälkeen [7]. Vastaus AGD: hen on keliakiaa koskeva testi, vaikkakin paranemista voidaan havaita myös ei-gluteeniin liittyvällä enteropatialla [8]. Siksi tätä oiretta on arvioitava varoen diagnostisena merkkinä. Potilailla, joilla ATTTG: n ja subepiteelisäiliöiden (SED) määrä on hieman lisääntynyt, IGA ATTTG: n suositellaan suorittavan testin HLADQ2 / DQ8: lle. Keliakian diagnosointi käyttäen HLA-DQ2- ja HLA-DQ8-genotyyppejä perustuu HZ: n ja tiettyjen HLA-tyyppien läheiseen yhteyteen: yli 95%: lla potilaista on DQ2-positiivisia, ja lähes kaikki muut ovat DQ8-positiivisia.
Yleisin ei-gluteeniin liittyvä enteropatia on autoimmuuninen enteropatia. Se muistuttaa keliakiaa histologisesti ja on kliinisesti samanlainen kuin muut immuunijärjestelmän sairaudet. Immuuni enteropatia voi aiheuttaa vakavaa heikentynyttä imeytymisoireyhtymää. Tämän taudin todellinen epidemiologia ja patogeneesi ovat tuntemattomia ja vaativat lisätutkimuksia.
Autoimmuunisen enteropatian diagnoosi on perusteltua, kun potilas ei reagoi AGD-hoitoon epätyypillisessä HZ-kliinisessä kuvassa. Sariakiasta tehtyjen serologisten testien alkutulokset, enterosyyttien vasta-aineiden määrittäminen, HLA DQ2 / DQ8 -testaus, toistuva biopsia ja histologisen mallin vertailu aiemmin suoritettuun SOTC-avun biopsiaan.
Enteropatian differentiaalidiagnoosi
Vaikka nykyaikaiset endoskooppiset menetelmät ovat parantaneet ohutsuolen sairauksien diagnoosia, ne eivät ole ratkaistaneet monia ongelmia. Tämä johtuu siitä, että enteropatian patologisissa ilmenemismuodoissa on paljon yhteistä ja useimmissa tapauksissa eroavat vain SOTKille aiheutuneiden vahinkojen syvyydestä ja laajuudesta. Enteropatian tunnusmerkit ovat limakalvon muutokset, taittumien muoto ja korkeus, suolen luumen, sen sävy sekä eroosio ja haavaumat. Kaikki nämä merkit eivät ole spesifisiä tietylle nosologiselle muodolle. Siten kuviossa 2 esitettyjä apteereja SOTC, joka on löydetty Crohn-granulomatoottisen ileiitin potilaasta, voidaan havaita myös potilailla, joilla on NSAID: iin liittyvä enteropatia. Tarkempia tietoja nosologisesta diagnoosista voidaan saada histologisella tutkimuksella biopsianäytteistä, joita voidaan käyttää keliakian toteamiseksi, Whipplen tauti, hypogammaglobulinemichesky sprue.
Enteropatian differentiaalidiagnoosin vaikeuksia voidaan arvioida seuraavalla kliinisellä havainnolla.

Potilasta T., joka oli 45 vuotta vanha 2 vuotta, ei onnistuttu hoitamaan jatkuvaa kipua lihaksissa, joiden syytä ei voitu todeta. Lihaskipu muuttui yhä vakavammaksi ja potilas menetti toimintakykynsä. Vuonna 2004 tapahtuneen hoidon epäonnistumisen yhteydessä hänet lähetettiin Gastroenterologian keskuslaitokseen. Instituutin suolistopatologian osastolla potilaalle tehtiin syvä eunoskooppi ja video-kapselin enteroskooppi.
Kapselivideo- endoskoopilla (kuvio 3) ja syvällä endoskoopilla (kuvio 4) löydettiin potilaalla ohutsuolen tulehdukselliset muutokset eroosioilla ja Crohnin taudille ominaisilla raon kaltaisilla haavaumilla.
Diagnoosi todettiin: granulomatoottinen hiivatauti (Crohnin tauti), jolla oli extraintestinaalisia ilmenemismuotoja vakavan lihaskudoksen muodossa. Määritetty hoito mesalatsiinilla ja prednisonilla. On tullut elpymistä. Kuitenkin myalgiaa sairastava autoimmuuninen patogeneesi ja taudin toistumisen puuttuminen seuraavina vuosina eivät sulje pois mahdollisuutta autoimmuunista enteropatiaa ilman kliinisiä suoliston oireita.

Ohutsuolen ultraääni- ja röntgenmenetelmät auttavat myös havaitsemaan enteropatian merkkejä, mutta kehittyneemmässä vaiheessa, kun syvä haavaumia, kaventumia ja fistuleja esiintyy, erityisesti Crohnin taudin granulomatoottiselle tulehdukselle.
Tietokonetomografian (CT), multislice-tietokonetomografian (MSCT) ja magneettiresonanssikuvauksen (MRI) käyttö, erityisesti ohutsuolen kontrastitutkimuksella, mahdollisti röntgenmenetelmän tuomisen uudelle tasolle, koska koko suoliston seinämän visualisointi ja vaurion laajuuden ja syvyyden arvioiminen oli mahdollista.
Kuviossa 2 on esitetty algoritmi enteropatian differentiaalidiagnoosille.

hoito
Taulukossa 2 esitetään enteropatian hoidon periaatteet.
Enteropatian hoito voi olla etiotrooppista, patogeneettistä ja oireenmukaista. Etiotrooppinen hoito soveltuu sairauksiin, joilla on tunnettu etiologia. HZ: tä sairastaville potilaille määrätään AGD-hoitoa. Whipplen taudin mukaan pitkäaikainen (enintään 1 vuosi tai enemmän) antibakteerinen hoito on osoitettu trooppisen kuoren ja tarttuvan gastroenteriitin kanssa, tavallinen hoito antibiootilla tai suoliston antiseptillä. Potilailla, joilla on allerginen gastroenteriitti, ruokavaliosta peräisin olevat allergeenit ja antihistamiinit edistävät elpymistä.
Joissakin tapauksissa määrätä ruokavalio, joka on huono pitkäketjuisena ja joka on rikastettu keskipitkäketjuisilla triglyserideillä, jotka sisältyvät enteraaliseen ravitsemukseen tarkoitettuihin elintarvikeseoksiin (nutrizon, portgen, entrition, izokal jne.). Ruokavalion tulisi sisältää enemmän proteiinia (jopa 130 g / vrk). Päämenetelmä hypoproteinemian eliminoimiseksi on proteiinipitoisten liuosten, pääasiassa albumiinin ja y-globuliinin, pitkäaikainen laskimonsisäinen antaminen. Kalsium- ja rautavalmisteet on tarkoitettu kaikille potilaille. Kaksi kertaa vuodessa kaikki potilaat, joilla on imeytymishäiriö, määräävät vitamiinien hoitokursseja.
Patogeneettisiä aineita käytetään sellaisten enteropatioiden hoitoon, joilla on tuntematon etiologia (Crohnin tauti, autoimmuuninen enteropatia, kollageenin aivotulehdus, tulenkestävä sprue, hypogammaglobulinemic sprue). Niiden tarkoituksena on poistaa tulehdusprosessi. Crohnin taudissa ja muissa autoimmuunisairauksissa käytetään systeemisiä ja paikallisia kortikosteroideja, 5-aminosalisyylihapon valmisteita (5-ASA), immunosuppressantteja ja tuumorinekroositekijä-a-inhibiittoreita. CNIIG: ssä IBD: n hoito allogeenisten mesenkymaalisten kantasolujen kanssa on onnistunut [9].
Symptomaattista hoitoa käytetään kaikkien enteropatioiden hoitoon. Suolen ruoansulatuksen parantamiseksi määrätään haiman entsyymejä. Yksi niistä on Hermital.
Hermital sisältää standardia erittäin aktiivista pankreatiiniä, joka on saatu sian haimasta mikrotablettien muodossa, jotka ovat resistenttejä mahan mehun vaikutuksille. Entsyymit, lipaasi, alfa-amylaasi, trypsiini, kymotrypsiini myötävaikuttavat proteiinien hajottamiseen aminohappoiksi, rasvat - glyseroliksi ja rasvahappoiksi, tärkkelykseksi - dekstriineiksi ja monosakkarideiksi, normalisoivat ruoansulatuksen prosessit.
Annostus 10 000 IU: 1 kapseli, jossa on mahalaukunkestäviä mikrotabletteja, sisältää 87,28–112,9 mg pankreatiinia sian haimasta, joka vastaa lipaasin aktiivisuutta 10 000 IU, amylaasi 9000 IU, proteaasit 500 IU.
Annostus 25 000 IU: 1 kapseli, jossa on mahanesteelle resistenttejä mikrotabletteja, sisältää 218,2-282,4 mg pankreatiinia sian haimasta, mikä vastaa lipaasin 25 000 IU: n aktiivisuutta, amylaasia 22 500 IU, proteaaseja 1 250 IU.
Annostus 36 000 IU: 1 kapseli, jossa on mahalaukunkestäviä mikrotabletteja, sisältää 272,02–316,68 mg pankreatiinia sian haimasta, mikä vastaa lipaasin 36 000 IU: n aktiivisuutta, 18 000 IU: n amylaasia, proteaaseja 1 200 IU.
Hermital nielaisi koko aterian aikana, juo runsaasti nesteitä (vesi, mehut). Mikrotablettien murskaaminen tai puristaminen tai lisääminen elintarvikkeisiin, joiden pH on 11.06.2013 Antasidien renessanssi - luotettava apu.

Yleislääkärin (perhelääkäri) avohoidon rakenteessa, mahalaukun sairaudet

Nykyään alkoholittoman rasva maksan sairaus (NAFLD) houkuttelee suurta huomiota.