Normaali ihmiskehon mikrofloora ja sen toiminnot

Suolen parietaalinen mikrofloora kolonisoi limakalvon mikrokolonioiden muodossa, muodostaen erikoisen biologisen kalvon, joka koostuu mikrobikappaleista ja eksopolyakkaridimatriisista. Mikro-organismien eksopolysakkarideja, nimeltään glykokalysi, suojaavat mikrobisoluja erilaisilta fysikaalis-kemiallisilta ja biologisilta vaikutuksilta. Suolen limakalvoa suojaa myös biologinen kalvo.

Tavanomaisen suoliston mikroflooran tärkein tehtävä on sen osallistuminen kolonisaatiovastukseen, joka on ymmärrettävä yhdistelmänä kehon suojaavista tekijöistä ja suoliston anaerobien kilpailukykyisistä, antagonistisista ja muista ominaisuuksista, mikä antaa mikroflooran ja vieraiden mikro-organismien stabiilisuuden, joka estää limakalvojen kolonisaation.

Normaaliin emättimen mikroflooraan kuuluvat bakteerit, laktobatsillit, peptostreptokokki ja klostridia.

Normaalien mikroflooroiden edustajat, samalla kun ne vähentävät kehon vastustuskykyä, voivat aiheuttaa kurjaavia tulehdusprosesseja, ts. normaali mikrofloora voi olla autoinfektio tai endogeeninen infektio. Se on myös geenien lähde, kuten antibioottien lääkeresistenssigeenit.

Parietaalinen mikrofloora on

Moniin ei-tarttuviin tulehduksellisiin suolistosairauksiin ja "toiminnallisiin" häiriöihin (ärtyvän suolen oireyhtymään) liittyy usein muutoksia mikroekologisessa homeostaasissa. Kotimaan gastroenterologian nykyisessä kehitysvaiheessa suoliston dysbioosenoosin ongelmaa arvioidaan uusista näkökulmista (Sheptulin AA, 1999).

Tähän kysymykseen on kiinnitetty lukuisia keskustelukappaleita suoliston mikroflooran roolista kehon normaalin toiminnan varmistamisessa sekä biosenoosin häiriöiden diagnosoinnin mikrobiologisista näkökohdista (B. Shenderov, 1998, V. Bondarenko, 1998, V. G. Rumyantsev, G.999, Korneva T..K., 1999, Z. Zimmerman, 2000)

Suolen mikrofloora on toiminnallisesti jaettu kahteen pääryhmään: parietaaliin ja luminaaliin. Valaistunut tai ohimenevä mikrofloora on osa ulosteen mikroflooraa. Sen tärkeimmät edustajat ovat aerobisia ja valinnaisia ​​aerobisia mikro-organismeja, lähinnä Enterobacteriaceae-perheen jäseniä.

Luminaalisen mikroflooran koostumus ei ole vakio ja vaihtelee riippuen ravitsemuksen luonteesta, ruoan laadusta, suoliston toiminnallisesta tilasta, ulosteen taajuudesta. Tässä suhteessa ulosteen mikroflooran bakteriologinen tutkimus standardimenetelmällä (Neuvostoliiton terveysministeriön metodologiset suositukset nro 10-11 / 31, 04.14.1986 g) on ​​tutkimus siitä, että osa bakteriaalista spektriä ei ole enää olemassa tai se ei ole lähitulevaisuudessa.

Jälkimmäinen seikka on erittäin tärkeä tulkittaessa ulosteiden bakteriologisen kylvämisen tuloksia suolen niin sanotuissa "funktionaalisissa" sairauksissa. Erityisesti ärtyvän suolen oireyhtymässä, jossa on ripuli, on luminaalisen mikroflooran vakio "uuttuminen" ja tuskin on mahdollista arvioida luotettavasti joitakin sen pysyvyydestä ja siten patologisista vaikutuksista limakalvoon.

Parietaalinen mikrofloora on 99%, jota edustavat itiöt muodostavat anaerobiset ja mahdollisesti anaerobiset bakteerit (bifidobakteerit ja laktobakillit, bakteerit, maitohappostreptokokit jne.). Normaalien mikroflooroiden edustajat on kiinnitetty epiteelisolujen pintareseptoreihin. Se on vakaampi, vakaa järjestelmä, joka on melko vaikea tuhota.

Ottaen huomioon, että saprofyyttisten populaatioiden kolonisaatiot ovat koolonissa erilaiset jopa normaaleissa olosuhteissa (Michelsaar ME, 1990), ja ohimenevä mikrofloora hallitsee ulosteen sisältöä, sekä parietaalisen suoliston mikroflooran spektrin bakteriologisen arvioinnin vaikeudet, on erittäin väärin arvioida muutoksia mikrobikenoosi vain ulosteiden bakteriologisella tutkimuksella.

Tässä suhteessa on tärkeää arvioida tarkasti paksusuolen parietaalista mikroflooraa. Tämä voidaan tehdä sekä bakteriologisesti, kylvämällä kolonobioptaaneja ravintoalustalle että histobakteeripitoisella tutkimuksella erityisellä tekniikalla värjättyjen valmisteiden valomikroskopialla.

Histologisia bakteeri-menetelmiä käytettiin laajalti A.V. Zinserling ja hänen koulunsa tarttuvien tautien tutkimuksessa. Mikro-organismien havaitseminen voidaan suorittaa sekä tahroissa että histologisissa osissa. Niiden lukumäärä sekä kudos- solujen rakenne voidaan havaita käyttämällä erilaisia ​​värjäysmenetelmiä (Zinserling AV, 1993).

Tästä tutkimusmenetelmästä johtuvat ongelmat liittyvät puhtaasti teknisiin kysymyksiin - liman pintakerroksen pesemiseen siinä sijaitsevilla mikro-organismeilla biopsian materiaalin käsittelyn aikana, minkä seurauksena mikroflooran arviointi on mahdotonta tai hyödytöntä.

Helicobacter pylorin diagnosoimiseksi on kehitetty kiinnitysmenetelmiä, jotka mahdollistavat biopsian liman seinämän kerroksen stabiloinnin (Morozov IA, 1997, 1999). Menetelmä biopsian pinnan peittämiseksi agar-geelikerroksen kanssa ehdotetaan parietaalisen liman pesun estämiseksi, kun materiaalia lähetetään arvioimaan kontaminaation aste ja bakteerien suhde mahalaukun limakalvon pintaan.

Tätä tekniikkaa käytetään ylläpitämään supraepithelial lima kolonobioptates. Limakalvon osan upottaminen mikroaaltouunissa kuumennettuun 1-prosenttiseen agargeeliin, joka on valmistettu steriilillä fosfaattipuskurilla, pH 7,2-7,4, sallii liman kiinnittämisen mikro-organismeihin ja tallentaa sen edelleen lisäämällä ja värjäämällä biopsia. Agar-geelikerros muodostaa jossain määrin anaerobisia olosuhteita mikro-organismeille materiaalin kuljettamisen aikana bakteriologiseen laboratorioon.

Bakteriologista inokulaatiota varten käytettiin homogenoitua, biopöytyä paksusuolen limakalvon fragmenttia 0,1 ml: ssa isotonista natriumkloridiliuosta. Tutkimuksen ensimmäisessä vaiheessa oli tarkoitus arvioida vain mikro-organismien aerobisen populaation koostumusta. Kirjanpito suoritettiin pesäkkeitä muodostavissa yksiköissä (CFU) kiinteillä ravintoaineilla 1 ml: n substraatin suhteen, mitä seurasi Enterobacteriaceae-perheen ja muiden ehdollisesti patogeenisten bakteerien edustajien biokemiallinen ja serologinen tunnistaminen.

Histobakteerikooppista tutkimusta tehtäessä kolonobiopsian parietaalisen liman mikro-organismien lukumäärää arvioitiin puolikvantitatiivisella menetelmällä analysoimalla H. pylorin kontaminaation määrällä gastrobiopsiassa. heikko levitysaste - jopa 20 mikrobikappaletta, keskisuuret 20-50 mikrobikappaleet, voimakkaat - yli 50 mikrobikappaletta näkökentässä, x900 (öljyn upottaminen).

Colonobioptata potilaista, joilla oli ärtyvän suolen oireyhtymä, jossa kolonoskopia ja biopsia tehtiin tuumoriprosessin sulkemiseksi pois, tulehduksellinen suolistosairaus jne., Valittiin malliksi paksusuolen parietaalisen mikroflooran tutkimiseksi. Näillä potilailla ei ole selkeitä rakenteellisia muutoksia kolonoskopiassa ja biopsiassa. Nämä kohteet voidaan pitää ehdollisena normina (muuttumaton limakalvo).

Tutkimuksessa tutkittiin 70 15–50-vuotiasta potilasta. Tutkimuksessa tutkittiin 210 paksusuolen, poikittaisen paksusuolen ja sigmoidikolon fibrokolonoskoopilla saatuja kolonobiopteja. 30 biopsianäytteessä parietaalisen liman kerros näytti desquamiksi. Samalla histobakteerinen kuva ei ole varmistettu. 180 valmisteessa liman parietaalikerros säilyi, mikä mahdollisti niiden altistumisen histobakteerille.

Cecumin limakalvon biopsianäytteissä (51 näytettä) histobacterioscopic-menetelmän tutkimuksessa löydettiin suuri kontaminaatio 28 tapauksessa. Flora oli edustettuna grampositiivisilla ohuilla sauvoilla, jotka on järjestetty lyhyiksi ketjuiksi tai rinnakkain (oletettavasti laktobatsilli) ja pleomorfisiksi ulkonäöltään (oletettavasti bifidobakteerit).

Gramnegatiivisia pleomorfisia tikkuja (oletettavasti bakteereja) havaittiin melkein yhtä suurissa osissa mikro-organismien grampositiivisten edustajien kanssa. Gram-positiiviset pienet kokit, jotka sijaitsevat yksittäin, havaittiin pienessä määrin. Niiden ohella leviäminen oli vähäistä pienillä Gram-negatiivisilla suorilla tangoilla, jotka sijaitsevat erikseen tai pareittain (oletettavasti enterobakteerien perheen mikro-organismit).

20 näytteessä edellä kuvatut grampositiiviset ja gramnegatiiviset sauvat, jotka olivat morfologisesti samanlaisia ​​kuin lakto- ja bifidobakteerit ja bakteerit, määritettiin kohtuullisina määrinä, ja gram-negatiivisia sauvoja, jotka olivat morfologisesti samanlaisia ​​kuin enterobakteerit, havaittiin myös pienessä määrässä. Ainoastaan ​​neljässä tapauksessa enterobakteerien perheen gram-negatiiviset bakteerit aiheuttivat suuren inseminaation asteen, jossa normaalin mikroflooran edustajat edustivat heikosti limakalvon kolonisointia.

Cecal-biopsianäytteen bakteriologinen kylvö osoitti lisääntymistä E. coli -kanneissa. Yhdeksässä biopsianäytteessä E. coli kylvettiin alentuneella entsymaattisella aktiivisuudella ja 4 E. colia, joilla oli hemolyyttinen kyky, 1 tapauksessa tunnistettiin Klebsiella-viljelmän detox.

Käänteisen paksusuolen limakalvon biopsianäytteiden histobakteeritutkimuksessa oli mahdollista saada aikaan korkea-asteinen leviäminen grampositiivisilla ja gram-negatiivisilla tangoilla (normaalin mikroflooran edustajat) 16 tapauksessa. Samaan aikaan enterobakteerien perheen edustajat aiheuttivat heikon kolonisaatiotason.

Useimmissa tapauksissa (42 kolonobioptatsia) havaittiin kohtalaisen suuria morfologisesti samanlaisia ​​bakteereja kuin normaalien mikrofloorojen mikro-organismeilla, ja enterobakteerien ja grampositiivisten pienikokoisten kookkien edustajia pienissä ketjuissa (enterokokit) esiintyi samassa suhteessa.

Suuri leviäminen gram-negatiivisilla pienillä suorilla tangoilla, joilla oli pieni määrä grampositiivisia kokkeja ja jotka sijaitsevat sekä ketjuissa (enterokokkeissa) että klustereissa (stafylokokit), havaittiin 6: ssa kolonobioptaatissa. Näiden biopsianäytteiden saprofyytit olivat läsnä vain pieninä määrinä.

Bakteriologisesti normaalien Escherichia coli: n edustajat kylvettiin pääasiassa. Yhdessä niiden kanssa 10 tapauksessa havaittiin E. coli, joilla oli alentuneet entsymaattiset ominaisuudet, sekä hemolyyttiset kannat. Seitsemässä tapauksessa kylvettiin ehdollisesti patogeenisen mikroflooran (Klebsiella, citrobacter, Staphylococcus aureus) edustajia.

Seinään lima biopsianäytteiden sigmasuolen mikro-organismien suhteen oli seuraava: 65 koepaloja suurta saastumisen normaalin mikroflooran kanssa on alhainen kolonisaation mikro-organismien Enterobacteriaceae-heimon havaittiin 15 tapauksessa, kohtalaisesta saastumisen gram-positiivisia sauvoja, joissa on pieni määrä gram-negatiivisten bakteerien ja gram-positiiviset kokit 32 biopsiat 18 näytteessä enterobakteerien perheenjäsenet vallitsivat anaerobisia mikro-organismeja.

Niiden lukumääräksi arvioitiin korkeana ja alhaisena levitysasteena. Tämän ohella 13 biopsianäytteessä oli suuri määrä grampositiivisia stafylokokkeja ja kahdessa tapauksessa näkyivät hiiva-ankkuriset sienisolut. Bakteriologisissa viljelykasveissa yhtä suurina osuuksina oli deformaatiokappaleita, joilla oli vähentynyt entsymaattinen aktiivisuus, hemolyyttiset kannat ja normaalien Escherichia coli -ryhmien edustajat. Ehdollisesti patogeeninen mikrofloora kylvettiin 13 tapauksessa.

Kun fecal-mikroflooraa tutkittiin rinnakkain bakteriologisella tutkimuksella standardimenetelmällä 43 hengellä, suoliston mikrobiokoosion tilaa pidettiin 2–4 asteen dysbakterioosina. Histobakteeritutkimuksen aikana vain 18 potilaalla havaittiin parietaalisen mikroflooran koostumuksen rikkomuksia, jotka olivat normaalin mikroflooran edustajien määrän vähentäminen ja liman parietaalikerroksen kolonisointi pääasiassa ehdollisesti patogeenisillä bakteereilla.

Bakteriologinen tutkimus kolonobioptaatista ei ole sama kuin negatiiviset näkökohdat kuin ulosteen tutkimuksessa, vaikkakin pienemmässä määrin. Tärkeimpiä metodologisia vaikeuksia ovat selektiivisten menetelmien puuttuminen skaalaamattomien anaerobisten bakteerien eristämiseen ja anaerobiseen viljelyyn. Esimerkiksi paksusuolessa ei-viljeltyjen anaerobisten bakteerien lukumäärä on 10 - 10 astetta - 10 - 11 astetta mt per 1 g sisältöä (Shenderov BA, 1998).

Toinen negatiivinen kohta on kehitettyjen suositusten puuttuminen kasvatettujen mikro-organismien kvantitatiivista arviointia varten, normeja ei lasketa. Näistä vaikeuksista huolimatta kolonobioptaatin bakteriologinen kylväminen parietaalisen, saprofyyttisen mikroflooran kolonisoiman natiivin liman kerroksen kanssa näyttää olevan edustavampi tutkimus, kun arvioidaan paksusuolen mikrobiosenoosin tilaa kuin ulosteiden kylvö ohimenevän mikroflooran arvioinnin avulla.

Suolen mikrofloora on kehittynyt ihmisen evoluutioprosessissa, se on seurausta erilaisista mukautuksista, mikro-organismin sopeutumisesta elinympäristöön makro-organismissa (VN Krasnogolovets, 1989).

Lähi-seinän kasviston anaerobisen ryhmän pääasiallinen energiaprosessi on evoluutioltaan kaikkein vanhin mekanismi - hapetus ilman fermentointia. Orgaaninen aine on elektronien luovuttaja ja akseptori. Näiden bakteerien happi on joko myrkyllistä tai välinpitämätöntä. Suolen limakalvon rakenne, jossa on villiä, salakirjoja, limakalvon muodostamaa limaa, on ihanteellinen paikka anaerobioosin olosuhteiden luomiseksi

Normaali mikrofloora, joka integroituu suoliston limakalvoon, on evoluutiomaisesti vanhempi ja vie sen kapealla. Yksi parietaalisen mikroflooran tärkeimmistä tehtävistä on varmistaa mikro-organismien avulla kolonisaatiovastus, joka johtuu erilaisten antagonistisesti aktiivisten, antibioottimaisia ​​aineita, orgaanisia happoja, vetyperoksidia, lysotsyymiä, koliineja, reseptorien salpaajia jne., Estämällä patogeenisten ja ehdollisesti patogeenisten mikro-organismien tarttumista enterosyyteihin.

Tunnetaan myös toinen tärkeä tehtävä saprofyyttisten mikroflooran - immuunimuuntajat liittyvät gram-positiiviset bakteerit tuottavat muramyylidipeptidi, joka on stimuloiva vaikutus fagosyyttien, ja vaikutus O-antigeeni gram-negatiivisten bakteerien synteesiin immuunisolujen erittävien immunoglobuliinit, sytokiinit ja interferoni (A. Bondarenko kanssa et ai., 1998).

Suolen parietaalinen limakalvo, erittyvät immunoglobuliinit ja saprofyyttinen kasvisto muodostavat yhdessä esisolujen suojan, joka vie enterosyyttien muodostamia syvennyksiä ja kohoumia. Onnettomuudet aiheuttavat patogeeniset mikro-organismit, jotka tulevat suoliston luumeniin tai siinä mahdollisesti oleviin patogeenisiin bakteereihin, tuottavat erilaisia ​​endo- ja eksotoksiineja.

Reitti toksiineihin niiden spesifisiin reseptoreihin estää biokalvon limakalvonesteen. Edullisissa olosuhteissa taudinaiheuttajien massiiviselle lisääntymiselle on todellinen mahdollisuus, että he voivat ilmentää patogeenisiä ominaisuuksiaan, jotka johtuvat epiteelisoluihin tarttumisesta ja limakalvon myöhemmästä kolonisaatiosta.

Luminaalisen kasviston aerobisten mikro-organismien tärkein energialähde on hapettava fosforylaatio. Elektronidonori on biologista alkuperää olevat orgaaniset yhdisteet, jotka ovat optimaalisessa määrin suolen luumenissa.

Haitalliset ympäristötekijät, ravitsemushäiriöt, antibioottien irrationaalinen käyttö, hormonihoito ja muut negatiiviset vaikutukset, jotka heikentävät makro-organismin epäspesifistä ja spesifistä resistenssiä, edistävät kroonisen tulehdusprosessin ja samanaikaisen dysbakterioosin muodostumista ruoansulatuskanavassa.

Koska patogeeninen mikro-organismi voi joutua kosketuksiin enterosyytin (kolonosyytin) kanssa "läpimurron" paikoissa, se aiheuttaa tyypin 3 eritystä (kontaktista riippuvaista) - pääasiallista molekyylimekanismia selviytymiselle ja lisääntymiselle isäntäorganismissa, joka on yhteinen eri bakteereille (Musser J M, 1996). Tämä mekanismi on vastuussa efektorimolekyylien kuljetuksesta sytoplasmasta bakteerien pintaan, jolloin ne saattavat kosketuksen yhteydessä aiheuttaa solun proteiinien modifiointia. Tällaisia ​​efektorimolekyylejä löydettiin Yersiniassa, S flexnerissä, E coli (Ryapis LA, Lipnitsky AV, 1998).

Kun lima- kerros, joka sisältää IgA: ta, on vaurioitunut, on pensasolujen degranulaatio saprofyyttisen kasviston tuhoutumisella (Droy M.T 1985). Näin korvataan normaalista mikrofloorasta peräisin oleva biofilmillä biofilmi, joka sisältää ehdollisesti patogeenisiä tai patogeenisiä mikro-organismeja. Tietyissä olosuhteissa ehdollisesti patogeeniset bakteerit voivat tulla kilpailukykyisemmiksi adheesiokohdille kuin bifidobakteerit ja laktobatsillit, ja koska niiden yhteydet soluihin ovat erittäin vahvoja, on mahdollista muodostaa endogeenisen infektion lähde.

Täten histobakteerisen tutkimusmenetelmän käyttö yhdessä colvnion biopsian morfologisen arvioinnin kanssa mahdollistaa sen, että voidaan arvioida seinämikrofloran koostumusta, joka heijastaa objektiivista kuvaa mikrobiosenoosin tilasta, koska mikro-organismi on tällä alueella kosketuksissa pesäkkeen paikkaan. Tätä menetelmää yhdessä biopsian materiaalin bakteeri-inokulaation kanssa voidaan käyttää ohutsuolen parietaalisen mikroflooran kvalitatiivisen koostumuksen indikaattorina monimutkaisessa kliinisessä ja laboratoriotutkimuksessa, jossa tutkitaan suoliston vajaatoimintaa sairastavia potilaita.

kirjallisuus

1. Bondarenko A.V., Bondarenko V.M., Bondarenko V.M. Tapoja dysbakterioosin etiopatogeenisen hoidon parantamiseksi. // Journal mikrobiol. -1998. - № 5. - P. 96 -101.

2. Ruoansulatuskanavan dysbakteerit / V.M. Bondarenko, B.V. Boev, E.A. Lykov et ai., Ros. Zh. gastroenteroli., hepatol, coloproct. -1998. - nro 1.-C.61 - 63.

3. Koreneva TK, suoliston dysbakterioosi mikrobiologisilla näkökohdilla. // Ros. Journal gastroenterol, hepatol, col. - 1999. - № 3 -С. 55- 60.

4. Krasnogalovets V.D. Suolen dysbioosi. - M.: Medicine, 1989 - 208 p.

5. Muselsaar M.E. Ruoansulatuskanavan resistentin mikroflooran muodostuminen ja säilyttäminen // VNIIAn menettely. - M., 1990. -Fire 19 - C 26

6. Morozov I.A. HP-infektion morfologiset näkökohdat vatsassa // Venäjän ryhmän viides istunto Helicobacter pylorin tutkimista varten. Istunnon materiaalit. - Omsk, 1997. -C. 7 Morozov I.A Helicobacter-pylonin morfologisen diagnoosin ongelmat vatsassa. // Ros. Zh. gastroenteroli hepatoli; Koloprokt - 1999 - №2. -C. 46 - 48.

8. Bakteerien biologisten valmisteiden käyttö suolistosairauksien hoidossa. Suoliston dysbioosin diagnosointi ja hoito: menetelmä, suositukset / Neuvostoliiton terveysministeriö. - M, 1986 - 23 s

9. Rumyantsev V.G. Suoliston dysbakterioosi, kliininen merkitys ja hoitoperiaatteet // Ros zhurn. gastroenteroli., hepatoli, coloproct - 1999 -3-C. 61 - 63.

10. Ryapis LA, Lipnitsky A. V. Bakteerien patogeenisyyden mikrobiologiset ja populaatio-geneettiset näkökohdat // Journ mikrobiol -1998. - № 6. -1 109-113

11 Zinserling A.V. Nykyaikaiset infektiot. Patologinen anatomia ja patogeneesi. Opas. - SPb. Sothis - 1993 - 363s

12. Zimmerman Ya.S. "Länsieurooppalaiset" ja niiden paikka nykyaikaisessa venäläisessä lääketieteellisessä terminologiassa, muut kiistanalaiset terminologiset ongelmat // Klin. lääketiede. - 2000 - №1 - С 59 - 62

13 Shenderov B.A. Normaali mikrofloora ja sen rooli ihmisten terveyden ylläpitämisessä. // Ros-lehti. gastroenteroli, hepatoli, coloproct - 1998 - № 1. -C. 61- 65.

14. Sheptulin A.A. Bakteerien ylikasvatusoireyhtymä ja "suoliston dysbioosi": niiden paikka modernissa gastroenterologiassa. // Ros. Journal gastroenterol., Hepatol, coloproct. - 1999. - № 3 - С 51 - 55

Mikrokloora ilmaa

Ilma eli elinympäristö on vähemmän suotuisa kuin maaperä ja vesi - harvat ravintoaineet, auringonvalo ja kuivaus. Mikro-organismien aiheuttaman ilman pilaantumisen pääasiallinen lähde on maaperä, vähemmän vettä. Lajit vallitsevat kookos (mukaan lukien sarcin), itiöbakteerit, sienet, aktinomykeetit. Erityisen tärkeää on suljettujen tilojen mikrofloora (kerääntyy, kun se vapautuu henkilön hengitysteiden kautta). Monet hengitystieinfektiot (influenssa, hinkuyskä, difteria, tuhkarokko, tuberkuloosi jne.) Leviävät ilmassa olevien pisaroiden läpi (pysyvien aerosolien muodostumisen vuoksi).

Mikrobiologinen ilman puhtaus on erittäin tärkeää sairaalassa (erikoistoiminnot ja muut kirurgiset osastot).

Ihmisen mikrofloora ja sen arvo

Lapsi kehittyy äidin kehossa normaaleissa olosuhteissa steriileissä olosuhteissa. Uuden ekologisen järjestelmän muodostuminen ”ihmisen organismi + mikrofloora, joka sitä elää” alkaa syntymishetkellä, ja sen perusta on äidin ja ympäröivän ympäristön (pääasiassa ilman) mikrofloora. Lyhyessä ajassa iho ja limakalvot, jotka ovat yhteydessä ulkoiseen ympäristöön, ovat asuttuja eri mikro-organismeilla. Ensimmäisen vuoden imeväisten mikroflooran muodostuksessa (pääasiassa bifidobakteerit ja laktobatsillit) luonnollisella (rintaruokinnalla) ruokinnalla on keskeinen rooli.

Normaali (so. Terveessä kehossa) mikrofloora on kvantitatiivisesti ja laadullisesti edustettuna eri kehon osissa (ekotoopit) eri tavalla. Syyt ovat epäyhtenäisiä elinympäristöolosuhteita.

Autonhtoninen (ts. Tälle alueelle ominainen) mikrofloora voidaan jakaa asukkaaseen (pysyvään) ja ohimenevään (ei-pysyvään). Limakalvoilla, erityisesti ruoansulatuskanavalla, normaalien mikroflooroiden edustajat elävät kahden muodon muodossa - jotkut niistä sijaitsevat luumenissa (luminaali), toinen on suljettu limakalvon parietaalimatriisiin, joka muodostaa biofilmin (parietaalisen mikroflooran), joka liittyy suoliston kolonisointiresistenssiin - luonnollinen este suolien (ja koko elimistön) suojaamiseksi tartuntavaarallisilta aineilta.

Normaali ihon mikrofloora.

Mikro-organismit ovat eniten asuttuja paikkoja, jotka on suojattu valolta ja kuivumiselta. Mikroklooran koostumus on kaikkein vakio öljy-hiusten follikkelien aukkojen alueella. Staphylococcus epidermidis ja S.saprophyticus, Candida-suvun sienet ja harvemmin dipteroidit ja mikrokokit havaitaan useammin.

Hengitysteiden mikrofloora

Terveen henkilön kurkunpään, henkitorven, keuhkoputkien ja alveolien limakalvot eivät sisällä mikro-organismeja. Suurin osa roto- ja nasofarynx-tilien mikrofloorasta merkitsee streptokokin vihreyttä, harvemmin neisseries-, difteroidi- ja stafylokokkeja.

Mikrohuokoisuus virtsarakenteesta

Mikrobiologinen biosenoosi on huono, ylempi osa on yleensä steriili. Doderlein (lactobacilli) laktaatit ovat hallitsevia terveen naisen emättimessä, jolloin syntyy hapan pH, joka estää gram-negatiivisten bakteerien ja stafylokokkien ja dipteroidien kasvun. Toisella puolella on laktobatsillien ja toisaalta gardnerellan ja anaerobien välinen tasapaino.

Ruoansulatuskanavan mikrofloora

Aktiivisimmat bakteerit asettuvat ruoansulatuskanavaan. Samanaikaisesti kolonisaatio toteutetaan selvästi "lattialla". Mahassa, jossa on hapan reaktio ympäristössä ja ohutsuolen ylemmissä osissa, mikro-organismien lukumäärä ei ylitä 1000: aa millilitraa kohti, useammin laktobakillit, enterokokit, hiiva, bifidobakteerit, E. coli.

Paksusuolen mikrofloora on vakain ja monipuolisin. Tämä on todellakin koko organismin bakteerien säiliö, yli 250 lajia on löydetty, mikrobien kokonaismäärä voi olla 1,5 kg. Norjan hallitseva ryhmä on kiistaton anaerobinen bakteeri (bifidobakteerit ja bakteerit) - jopa 99%. Kohdista limakalvo (parietaalinen) ja luminaalinen mikrofloora. Parietaalinen mikrofloora tarjoaa suoliston kolonisointiresistenssin, jolla on tärkeä rooli eksogeenisten ja endogeenisten tartuntatautien ehkäisyssä (normaalissa) ja kehityksessä (patologisesti).

Normaalilla mikroflooralla ja erityisesti paksusuolen mikroflooralla on merkittävä vaikutus kehoon. Sen päätoiminnot:

  • - suojaava (antagonismi muille, mukaan lukien patogeeniset mikrobit);
  • - immunostimuloiva (mikro-organismien antigeenit stimuloivat imukudoksen kehittymistä);
  • - ruoansulatuskanava (pääasiassa kolesterolin ja sappihappojen vaihto);
  • - aineenvaihdunta (B-B1,2,6,12-vitamiiniryhmän synteesi, K, nikotiini-, pantoteeni-, foolihapot).

Normaalin mikroflooran roolin tutkimiseen on olemassa erilaisia ​​menetelmiä. Gnotobionteja (bakteereita eläimiä) käytetään tutkimaan mikro-organismien roolia fysiologisten järjestelmien toiminnassa. Gnotobiologisia tekniikoita käytetään immuunikatoksen, palovammojen hoitoon.

Erilaisten luonnollista vastustuskykyä vähentävien vaikutusten seurauksena dysbakteereita esiintyy vakavissa tartuntatauteissa ja somaattisissa sairauksissa ja erityisesti antibioottien irrationaalisessa käytössä. Dysbakterioosi - muutokset mikroflooran, lähinnä suoliston, kvantitatiivisessa ja kvalitatiivisessa koostumuksessa. Useimmiten mukana on kasvanut kasvulliset anaerobiset tai jäljellä olevat mikrofloorat (gram-negatiiviset bakteerit - Escherichia coli, Proteus, pseudomonadit), stafylokokit, Candida-sienet. Nämä mikro-organismit ovat yleensä resistenttejä antibiooteille, ja kun antibiootit tukahduttavat normaalia kasvistoa ja vähentävät luonnollista vastustuskykyä, ne pystyvät moninkertaistumaan esteettömästi.

Vakavimmat dysbakterioosin muodot ovat stafylokokki-keuhkokuume, koliitti ja sepsis, kandidomykoosi, pseudomembranoottinen koliitti, jonka aiheuttaa Clostridium difficile.

Parietaalinen mikrofloora on

Mikä on normaali mikrofloora? Yleisestä biologisesta näkökulmasta se tarkoittaa biosenoosien kokonaisuutta - tässä tapauksessa biotooppeja (biotooppi ("elinpaikka")) asuvia mikrobiologisia yhteisöjä - kuten mikroekologiaa sovellettaessa, tämä on osa makroorganismin limakalvoa, ihoa tai elintä, jolla on samanlaista olemassaoloa sen mikro-organismeille (noin Ed. )) isännän avoimet ontelot. Mikro-organismien optimaalinen "elinpaikka" voi toimia suuontelona, ​​nenänielana, ruokatorvena, vatsaan, pieneen ja paksuun suoleen, virtsaputkeen jne. Tällainen biotooppi yhdessä biosenoosin kanssa muodostaa hengityselinten, ruoansulatuskanavan tai urogenitaalirakenteiden ekosysteemin.
Venäjän lääketieteellisen akatemian akateemikon Anatoli Vorobievin (1923–2006) kapasiteetin määritelmän mukaan normaali mikrofloora on yksittäisten elinten ja järjestelmien monien mikrobiopopulaatioiden laadullinen ja määrällinen suhde, joka ylläpitää ihmisen terveyden ylläpitämiseksi tarvittavaa kehon biokemiallista, metabolista ja immunologista tasapainoa.

On huomattava, että kaikki mikro-organismit, jotka elävät tietyssä biotoopissa, ovat monimutkaisia ​​symbioottisia suhteita toisiinsa, ne on yhdistetty troofisiin (elintarvikeketjuihin). Niinpä avoimen ontelon ja ihon limakalvojen ekosysteemit muodostuvat lapsen syntymästä ja muutoksista kasvun ja kehityksen prosessissa. Perintö, so. peräkkäinen muutos tietyillä alueilla joidenkin biosenoosien elinympäristöissä päättyy yleensä vakaan ja vakaan mikrobien yhteisön muodostumiseen.

MIKROEKOLOGIAN PARANTAMINEN: DISBACTERIOSIS

10) jota säännellään kollektiivisen käyttäytymisen järjestelmällä, nimeltään QS (Quorum Sensing). Tällaista "koorumin tunnetta" kuvattiin ensin meribakteerien luminesenssimekanismin tutkimuksessa. Kuten kävi ilmi, solusta soluun lähetetyt säätelysignaalit antavat niille mahdollisuuden koordinoida toimintaansa oikeaan aikaan kääntämällä nämä näennäisesti elementaariset yhteisöt miljooniksi kopioiksi. Venäjän lääketieteellisen akatemian akateemikko, instituutin Alexander Gunzburgin johtaja, selitti yksityiskohtaisesti, QS-tyyppi säätelee monenlaisia ​​fysiologisia prosesseja, kuten bioluminesenssia, biofilmien muodostumista, erittyneiden patogeenisyystekijöiden ja antibioottien synteesiä, konjugatiivisten plasmojen siirtoa ja jopa replikoitumista. Oksana Rybalchenko esittää ehdollisesti patogeenisten bakteerien ja Candida-suvun hiivan kaltaisten sienien muodostumista kasvulla tiheällä ravintoalustalla.
Suolen dysbakterioosissa transienttiset mikroflooribakteerit voivat tulla enterosyyttien sytoplasmaan, jota pidetään endosytoosin ilmentymänä - pienten hiukkasten, nesteiden ja makromolekyylien sieppaaminen makroorganismin solun avulla. Muuten, ehdollisesti patogeenisten bakteerien (Staphylococcus aureus, hemolyyttinen E. coli, Klebsiella jne.) Ja Candida-sienien joukossa esiintyy kantoja, jotka syntetisoivat laktobatsillia tuhoavia aineita, jotka ensimmäisen kerran löysivät Pietarin korkean puhtaan biologian instituutin ja epidemiologian ja mikrobiologian instituutin työntekijät heille. NF Gamal.
Dysbioosin kliinisiä ilmenemismuotoja leimaavat merkit, jotka eivät ole ominaista päätaudille. Useimmiten kolonisaatioresistenssin väheneminen, immuunijärjestelmän toimintojen inhibitio, infektiokykyyn lisääntyminen. Näiden patologioiden laaja leviäminen useimmissa kotimaisissa kirjoittajissa pitää perustellusti yhtä tärkeimmistä tekijöistä, jotka määräävät ruoansulatus-, hengitys- ja urogenitaalirakenteiden akuuttien ja kroonisten sairauksien tiheyden ja vakavuuden nykyisen kasvun. (Kuva: Gramnegatiivisten bakteerien endosytoosi suoliston dysbioosissa - enterobakteerien talteenotto eukaryoottisolulla).

Mikrokloora ihmiskehosta

Ihmisen kehon mikrofloora on evoluutiomaisesti laadittu ja määrällisesti suhteellisen vakio mikro-organismien, kaikkien biosenoosien ja kehon yksittäisten biotooppien joukko.

Lapsi syntyy steriilinä, mutta silti kulkee syntymäkanavan läpi, sieppaa mukana olevan mikroflooran. Mikroklooran muodostuminen suoritetaan vastasyntyneen kosketuksen seurauksena ympäristöön kuuluvien mikro-organismien ja äidin kehon mikroflooran seurauksena. 1-3 kuukauden iässä lapsen mikrofloora on samanlainen kuin aikuisen mikrofloora.

Aikuisten mikro-organismien määrä on 10 per 14 yksilöä.

1. 1 cm2 iholla voi olla useita satoja tuhansia bakteereja

2. Kussakin hengityksessä imeytyy 1500–14000 tai enemmän mikrobisoluja.

3. 1 ml: ssa sylkeä - jopa 100 miljoonaa bakteeria

4. Mikro-organismien kokonaisbiomassa paksusuolessa on noin 1,5 kg.

Kehon mikroflooran tyypit

Residenssi mikrofloora - pysyvä, alkuperäisväestö

Väliaikainen - ei pysyvä, allokaatio

Colonisointiresistenssi on normaali mikrofloora, joka estää kehon biotooppien kolonisointia muukalaisten mukaan lukien patogeeniset mikro-organismit.

Eksogeenisten substraattien ja metaboliittien pilkkominen ja vieroitus

Vitamiinien, aminohappojen, proteiinien synteesi

Osallistuminen sappihappojen, virtsahapon, lipidien, hiilihydraattien, steroidien vaihtoon

Mikroklooran negatiivinen rooli

Normaalien mikrofloorojen ehdollisesti patogeeniset edustajat voivat olla endogeenisen infektion lähde. Normaalisti nämä mikro-organismit eivät aiheuta ongelmia, ja immuunijärjestelmän, kuten stafilakokin, heikentyminen voi aiheuttaa ihonmukaista infektiota. E. coli - suolistossa, ja jos se osoittautuu virtsarakon - kystiitin, ja jos se joutuu haavan - kurjaan infektioon.

Mikroklooran vaikutuksesta histamiinin eritys voi lisääntyä - allergiset olosuhteet

Normoflora on mikrobilääkeresistenssien plasmidien varastointi ja lähde.

Kehon tärkeimmät biotoopit -

Asutut luontotyypit - näissä biotoopeissa bakteerit elävät, lisääntyvät ja suorittavat tiettyjä toimintoja.

Steriili biotooppeja - bakteereja ei yleensä ole näissä biotoopeissa, bakteerien eristäminen niistä on diagnostinen arvo.

Ulkoiset sukupuolielimet, virtsaputki

Ulkoinen kuulokanava

Steriili biotooppi - veri, aivo-selkäydinneste, imusolmuke, peritoneaalinen neste, pleuraalinen neste, virtsa munuaisissa, virtsaputket ja virtsarakko, synoviaalinen neste.

Ihon mikrofloora - epidermaaliset ja saprofyyttiset stafylokokit, hiivamaiset sienet, difteroidit, mikrokokit.

Ylempien hengitysteiden mikrofloora - streptokokit, dipteroidit, Neisseria, Staphylococcus.

Suuntelo - stafylokokit, streptokokit, hiivamaiset sienet, laktobakteerit, bakteerit, neisseriit, spirokeetit jne.

Ruokatorvi - ei yleensä sisällä mikro-organismeja.

Vatsassa - elinympäristö - erittäin epämiellyttävä - laktobakillit, hiiva, yksittäiset stafylokokit ja streptokokit

Suolet - mikro-organismien pitoisuus, niiden lajikoostumus ja suhde vaihtelevat suoliston osasta riippuen.

Terveillä ihmisillä pohjukaissuolessa bakteerien lukumäärä on enintään 10 - 4 - 10 - 5: tä pesäkettä muodostavaa yksikköä (ml).

Lajikoostumus - laktobakillit, bifidobakteerit, bakteerit, enetrokokit, hiivamaiset sienet jne. Elintarvikkeiden saannin aikana bakteerien määrä voi kasvaa merkittävästi, mutta lyhyessä ajassa se palaa alkuperäiseen tasoonsa.

Ylemmässä ohutsuolessa mikro-organismien lukumäärä on 10 - 4 - 10 - 5 kolonisoivaa yksikköä millilitrassa, eileumissa 10 - 8 asteen.

Mekanismit, jotka estävät mikrobikasvun ohutsuolessa.

Sappeen antibakteerinen vaikutus

Kalkkia sisältävät mikrobikasvun estäjät

Jos näitä mekanismeja rikotaan, ohutsuolen mikrobinen kylvö kasvaa, ts. liiallinen bakteerikasvu ohutsuolessa.

Terveessä ihmisessä paksusuolessa mikro-organismien lukumäärä on 10 - 11 - 10 - 12 koe vuodessa, anaerobiset bakteerilajit - 90 - 95% koko koostumuksesta. Nämä ovat bifidobakteerit, bakteerit, laktobakteerit, veylonella, peptostreptokokki, klostridia.

Noin 5-10% - kasvulliset anaerobit - ja aerobit - E. coli, laktoosi-negatiiviset enterobakteerit, enterokokit, stafylokokit, hiivamaiset sienet.

Suolen mikroflooran tyypit

Pristenochnaya - vakio koostumuksessa suorittaa kolonisaatiovastuksen tehtävän

Valaistuminen - koostumuksessa vähemmän vakaa, suorittaa entsymaattisia ja immunisoivia toimintoja.

Bifidobaktria ovat merkittävimmät pakollisten (pakollisten) bakteerien edustajat suolistossa. Nämä ovat anaerobeja, eivät muodosta itiötä, ovat grampositiivisia tikkuja, päät on haarautunut, ja niissä voi olla pallomaisia ​​turpouksia. Suurin osa bifidobakteereista sijaitsee paksusuolessa, joka on sen pääseinä ja luminaalinen mikrofloora. Bifidobakteerien pitoisuus aikuisilla on 10: stä 10. - 10. kaupungissa

Laktobatsillit ovat toinen ruuansulatuskanavan velvoittavan mikroflooran edustaja ja se on laktobakilli. Nämä ovat grampositiivisia tikkuja, joilla on voimakas polymorfismi, järjestetty ketjuihin tai yksitellen, eivät muodosta itiötä. Laktofloraa löytyy ihmisten ja eläinten maidosta. Lactobacillus (laktobatsilli). Kaksoispisteen sisältö on 10-luvulla kahdeksannessa kilossa. kaupungissa

Edustava suoliston mikroflora on escherichia (Escherichia collie). - E. coli. Suolenpistojen sisältö on 10 astetta 7. – 10. kaupungissa

Eobioz - mikrofloora - normaali kasvisto. Eksogeeniset ja endogeeniset luonnontekijät häiritsevät helposti normaalin kasviston biologista tasapainoa.

Dysbakterioosi - muutokset mikroflooran laadullisessa ja määrällisessä koostumuksessa sekä sen normaaleissa elinympäristöissä.

Suolen dysbakterioosi on kliininen ja laboratorio-oireyhtymä, joka liittyy suoliston mikroflooran laadullisen ja / tai kvantitatiivisen koostumuksen muutoksiin, jonka jälkeen muodostuu metabolisia ja immunologisia häiriöitä mahalaukun häiriöiden mahdollisen kehittymisen kanssa.

Lisäyspäivä: 2016-01-30; Katsottu: 463; TILAUSKIRJA

Ihmisen kehon mikrofloora (auto mikrofloora)

Ihmisen kehon mikrofloora (auto mikrofloora)

- se on kehittynyt laadullisesti ja määrällisesti suhteellisen vakio mikro-organismien, kaikkien biosenoosien ja kehon yksittäisten biotooppien aggregaatti.

Lapsi syntyy steriilinä, mutta silti kulkee syntymäkanavan läpi, sieppaa mukana olevan mikroflooran. Mikroklooran muodostuminen suoritetaan vastasyntyneen kosketuksen seurauksena ympäristöön kuuluvien mikro-organismien ja äidin kehon mikroflooran seurauksena. 1-3 kuukauden iässä lapsen mikrofloora on samanlainen kuin aikuisen mikrofloora.

Aikuisten mikro-organismien määrä on 10 per 14 yksilöä.

1. 1 cm2 iholla voi olla useita satoja tuhansia bakteereja

2. Kussakin hengityksessä imeytyy 1500–14000 tai enemmän mikrobisoluja.

3. 1 ml: ssa sylkeä - jopa 100 miljoonaa bakteeria

4. Mikro-organismien kokonaisbiomassa paksusuolessa on noin 1,5 kg.

Kehon mikroflooran tyypit

  1. Residenssi mikrofloora - pysyvä, alkuperäisväestö
  2. Väliaikainen - ei pysyvä, allokaatio

Mikroklooritoiminto

  1. Colonisointiresistenssi on normaali mikrofloora, joka estää kehon biotooppien kolonisointia muukalaisten mukaan lukien patogeeniset mikro-organismit.
  2. Eksogeenisten substraattien ja metaboliittien pilkkominen ja vieroitus
  3. Kehon immunisointi
  4. Vitamiinien, aminohappojen, proteiinien synteesi
  5. Osallistuminen sappihappojen, virtsahapon, lipidien, hiilihydraattien, steroidien vaihtoon
  6. Syöpää aiheuttava vaikutus

Mikroklooran negatiivinen rooli

  1. Normaalien mikrofloorojen ehdollisesti patogeeniset edustajat voivat olla endogeenisen infektion lähde. Normaalisti nämä mikro-organismit eivät aiheuta ongelmia, ja immuunijärjestelmän, kuten stafilakokin, heikentyminen voi aiheuttaa ihonmukaista infektiota. E. coli - suolistossa, ja jos se osoittautuu virtsarakon - kystiitin, ja jos se joutuu haavan - kurjaan infektioon.
  1. Mikroklooran vaikutuksesta histamiinin eritys voi lisääntyä - allergiset olosuhteet
  1. Normoflora on mikrobilääkeresistenssien plasmidien varastointi ja lähde.

Kehon tärkeimmät biotoopit -

  1. Asutut luontotyypit - näissä biotoopeissa bakteerit elävät, lisääntyvät ja suorittavat tiettyjä toimintoja.
  2. Steriili biotooppeja - bakteereja ei yleensä ole näissä biotoopeissa, bakteerien eristäminen niistä on diagnostinen arvo.

Asutetut biotoopit -

  1. nahka
  2. hengitysteihin
  3. GI
  4. Ulkoiset sukupuolielimet, virtsaputki
  5. Ulkoinen kuulokanava
  6. sidekalvo

Steriili biotooppi - veri, aivo-selkäydinneste, imusolmuke, peritoneaalinen neste, pleuraalinen neste, virtsa munuaisissa, virtsaputket ja virtsarakko, synoviaalinen neste.

Ihon mikrofloora - epidermaaliset ja saprofyyttiset stafylokokit, hiivamaiset sienet, difteroidit, mikrokokit.

Ylempien hengitysteiden mikrofloora - streptokokit, dipteroidit, Neisseria, Staphylococcus.

Suuntelo - stafylokokit, streptokokit, hiivamaiset sienet, laktobakteerit, bakteerit, neisseriit, spirokeetit jne.

Ruokatorvi - ei yleensä sisällä mikro-organismeja.

Vatsassa - elinympäristö - erittäin epämiellyttävä - laktobakillit, hiiva, yksittäiset stafylokokit ja streptokokit

Suolet - mikro-organismien pitoisuus, niiden lajikoostumus ja suhde vaihtelevat suoliston osasta riippuen.

Terveillä ihmisillä pohjukaissuolessa bakteerien lukumäärä on enintään 10 - 4 - 10 - 5: tä pesäkettä muodostavaa yksikköä (ml).

Lajikoostumus - laktobakillit, bifidobakteerit, bakteerit, enetrokokit, hiivamaiset sienet jne. Elintarvikkeiden saannin aikana bakteerien määrä voi kasvaa merkittävästi, mutta lyhyessä ajassa se palaa alkuperäiseen tasoonsa.

Ylemmässä ohutsuolessa mikro-organismien lukumäärä on 10 - 4 - 10 - 5 kolonisoivaa yksikköä millilitrassa, eileumissa 10 - 8 asteen.

Mekanismit, jotka estävät mikrobikasvun ohutsuolessa.

  1. Sappeen antibakteerinen vaikutus
  2. Suolen perelstaltika
  3. Immunoglobuliinien eristäminen
  4. Entsymaattinen aktiivisuus
  5. Kalkkia sisältävät mikrobikasvun estäjät

Jos näitä mekanismeja rikotaan, ohutsuolen mikrobinen kylvö kasvaa, ts. liiallinen bakteerikasvu ohutsuolessa.

Terveessä ihmisessä paksusuolessa mikro-organismien lukumäärä on 10 - 11 - 10 - 12 koe vuodessa, anaerobiset bakteerilajit - 90 - 95% koko koostumuksesta. Nämä ovat bifidobakteerit, bakteerit, laktobakteerit, veylonella, peptostreptokokki, klostridia.

Noin 5-10% - kasvulliset anaerobit - ja aerobit - E. coli, laktoosi-negatiiviset enterobakteerit, enterokokit, stafylokokit, hiivamaiset sienet.

Suolen mikroflooran tyypit

  1. Pristenochnaya - vakio koostumuksessa suorittaa kolonisaatiovastuksen tehtävän
  2. Valaistuminen - koostumuksessa vähemmän vakaa, suorittaa entsymaattisia ja immunisoivia toimintoja.

Bifidobaktria ovat merkittävimmät pakollisten (pakollisten) bakteerien edustajat suolistossa. Nämä ovat anaerobeja, eivät muodosta itiötä, ovat grampositiivisia tikkuja, päät on haarautunut, ja niissä voi olla pallomaisia ​​turpouksia. Suurin osa bifidobakteereista sijaitsee paksusuolessa, joka on sen pääseinä ja luminaalinen mikrofloora. Bifidobakteerien pitoisuus aikuisilla on 10: stä 10. - 10. kaupungissa

Laktobatsillit ovat toinen ruuansulatuskanavan velvoittavan mikroflooran edustaja ja se on laktobakilli. Nämä ovat grampositiivisia tikkuja, joilla on voimakas polymorfismi, järjestetty ketjuihin tai yksitellen, eivät muodosta itiötä. Laktofloraa löytyy ihmisten ja eläinten maidosta. Lactobacillus (laktobatsilli). Kaksoispisteen sisältö on 10-luvulla kahdeksannessa kilossa. kaupungissa

Edustava suoliston mikroflora on escherichia (Escherichia collie). - E. coli. Suolenpistojen sisältö on 10 astetta 7. – 10. kaupungissa

Eobioz - mikrofloora - normaali kasvisto. Eksogeeniset ja endogeeniset luonnontekijät häiritsevät helposti normaalin kasviston biologista tasapainoa.

Dysbakterioosi - muutokset mikroflooran laadullisessa ja määrällisessä koostumuksessa sekä sen normaaleissa elinympäristöissä.

Suolen dysbakterioosi on kliininen ja laboratorio-oireyhtymä, joka liittyy suoliston mikroflooran laadullisen ja / tai kvantitatiivisen koostumuksen muutoksiin, jonka jälkeen muodostuu metabolisia ja immunologisia häiriöitä mahalaukun häiriöiden mahdollisen kehittymisen kanssa.

Suolen dysbioosin kehittymiseen vaikuttavat tekijät

  1. Ruoansulatuskanavan sairaus
  2. nälkiintyminen
  3. Antimikrobinen kemoterapia
  4. stressi
  5. Allergiset ja autoimmuunisairaudet
  6. Sädehoito
  7. Altistuminen ionisoivalle säteilylle

Tyypillisimmät kliiniset oireet

  1. Tuolin rikkominen - ripuli, ummetus
  2. Vatsakipu, meteorismi, turvotus
  3. Pahoinvointi ja oksentelu
  4. Yleisiä oireita - väsymystä, heikkoutta, päänsärkyä, unihäiriöitä, hypovitaminoosia voi esiintyä.

Korvauksen asteen mukaan -

  1. Kompensoidut dysbioosi - kliiniset oireet puuttuvat, mutta kun bakteeritutkimukset ovat rikkomuksia.
  2. Subkompensoitu dysbakterioosi - vähäiset, kohtalaiset graafiset sovellukset.
  3. Dekompensoitu - kun kliiniset ilmenemismuodot ovat eniten.

Luokittelu lajeittain tai organismiryhmittäin

  1. Yli stafylokokit - stafylokokki-dysbakterioosi
  2. Dysbakterioosi, joka johtuu ehdollisesti patogeenisestä enterobakteerista, hiivamaisista sienistä, ehdollisesti patogeenisten mikro-organismien yhdistämisestä ja niin edelleen.

Dysbakterioosi - bakteriologisen, kliinisen ja laboratorio-oireyhtymän käsite, se ei ole sairaus. Dysbakterioosilla on ensisijainen syy.

Mikrokloorahäiriöiden diagnosointi

  1. Kliiniset ja laboratoriotutkimukset ja rikkomisen syiden tunnistaminen
  2. Mikrobiologinen diagnoosi, jossa määritetään mikrofloorakoostumuksen laadullisten ja kvantitatiivisten häiriöiden tyyppi ja aste.
  3. Tutkimus immuunista.

Mikrobiologinen diagnoosi. Kehon mikroflooran rikkominen.

Alustava vaihe - ulosteiden mikroskooppinen tarkastus - tahra ja maalattu grammalla

Bakteriologinen tai kulttuurinen tutkimus. Tätä menetelmää on käytetty jo vuosia. Osa ulosteista suspendoitiin puskuriliuokseen. Valmistetaan 10–1 - 10 asteen laimennus. Suorita kylvö ravinteella. Tunnista kasvaneet mikro-organismit kulttuuristen, morfologisten, tinktuaalisten, biokemiallisten ja muiden ominaisuuksien perusteella ja lasketaan mikroflooran indikaattorit, CFU / g ulosteet.

Ravintoaineet -

Keskiviikko Blaurokka - bifidobakteerien eristämiseen

MPC Agar Lacto-bakteereille

Keskiviikko Endo, Ploskireva, Levin - E. colin eristämisestä ja opportunistisista enterobakteereista.

Keskiviikko Wilson - Blair - itiöt muodostavat anaerobit - Clostridium

Keskiviikko Saburo - hiivamaiset sienet - suku Candida

Veren MPA - hemolyyttiset mikro-organismit

Mikroflora-koostumuksen häiriöiden korjaamisen periaatteet ovat epäspesifisiä - järjestelmä, ruokavalio, kehon biotooppien puhdistaminen patogeenisistä ja ehdollisesti patogeenisista mikro-organismeista.

Probiootit ja Prebiotics

- immuniteetin häiriöiden korjaaminen.

Probiootit, eubiootit - ovat lääkkeitä, jotka sisältävät eläviä mikro-organismeja, joilla on normalisoiva vaikutus ruoansulatuskanavan mikroflooran koostumukseen ja biologiseen aktiivisuuteen.

Probiootteja koskevat vaatimukset.

  1. Normaalin ihmisen mikroflooran noudattaminen
  2. Korkea elinkelpoisuus ja biologinen aktiivisuus
  3. Antagonismi patogeenistä ja ehdollisesti patogeenistä mikroflooraa vastaan
  4. Fyysisten ja kemiallisten tekijöiden kestävyys
  5. Antibioottiresistenssi
  6. Symbioottisten kantojen esiintyminen laitteessa

Probioottien luokittelu

  1. Klassinen monokomponentti - bifidumbacterin, colibacterin, laktobakteriini
  2. Polykomponentti - bifikol, atsilakt, lineks
  3. Itsensä poistavat antagonistit - baktisubtil, sporobacterin, eubicor, enterol
  4. Yhdistetty - bifiform
  5. Probiootit, jotka sisältävät rekombinanttikantoja
  6. Prebiootit - hilak forte, laktuloosi, galakto ja frukto-oligosakkaridit
  7. Synbiootit - Acipol, Normoflorin

Prebiootit ovat valmisteita, jotka luovat suotuisat olosuhteet normaalin mikroflooran olemassaololle.

Synbiootit ovat lääkkeitä, jotka sisältävät rationaalisen yhdistelmän probiootteja ja prebiootteja.

Bakteriofagivalmisteet - tiettyjen mikro-organismien vaikutuksen spesifisyys.

Vatsaontelo ja parietaalinen mikrobiota ärtyvän suolen oireyhtymässä

Artikkelissa käsitellään ruoansulatuskanavan normaalin mikroflooran ja sen toimintojen käsitteitä, käsitellään ontelon ja parietaalisen mikrobiotoopin ominaisuuksia ja määritellään ärtyvän suolen oireyhtymä (IBS) ja sen kliiniset muodot. Esitetään peräsuolen peräsuolen mikroflooran tutkimuksen tulokset polymeraasiketjureaktion menetelmällä terveillä yksilöillä ja IBS-potilailla. Tunnistetut tilastollisesti merkittävät erot. On esitetty vertaileva analyysi peräsuolen limakalvon ja ulosteiden mikroflooran koostumuksesta IBS-potilailla, joilla on ummetus ja ripuli.

Tutkimukset ihmisen ruoansulatuskanavan (GIT) mikrobiosenoosin koostumuksesta alkoivat yli kolme vuosisataa sitten, kun vuonna 1681 hollantilainen tutkija Anthony Van Leeuwenhoek kertoi ensin havainnoistaan ​​bakteereista ja muista ihmisen ulosteista löydetyistä mikro-organismeista, ja esitti hypoteesin erilaisten bakteerien tyypit ruoansulatuskanavassa. Tällä hetkellä kiinnostus suoliston mikroflooraan, sen vaikutuksiin ihmisten terveyteen ja sairauteen on yleistä. Uusien molekyylien geeniteknologioiden kehittäminen, jotka mahdollistavat lukuisten bakteerien tunnistamisen, joita ei voida viljellä, toimivat inhimillisen mikrobiota koskevan perusteellisen tutkimuksen liipaisutekijänä. Uusia faktoja on tullut esiin, mikä osoittaa, että suoliston biokenoosi liittyy sairauksiin paitsi ruoansulatuskanavassa, myös sydän- ja verisuonijärjestelmässä, liikalihavuudessa, allergisissa ja autoimmuunisairauksissa [1].

Mikrobiocenosis-tilan tutkimiseksi ja mahdollisten poikkeamien tunnistamiseksi ruoansulatuskanavan mikroflooran normaalista koostumuksesta määritettiin normaalin mikroflooran käsitteellä. Normaali mikrofloora on laadullinen ja kvantitatiivinen suhde eri mikrobien populaatioiden yksittäisissä elimissä ja järjestelmissä, jotka ylläpitävät makrotalouden biokemiallista, metabolista ja immuunitasapainoa, joka on tarpeen ihmisten terveyden ylläpitämiseksi [2]. Viittaamalla korkeampien organismien normaaliin mikroflooraan, T. Rosebury ehdotti jo vuonna 1962 New Yorkissa julkaistussa monografiassaan ”Ihmisille ominaiset mikro-organismit” nimitystä ”mikrobiota”, jota käytetään useimmiten modernissa kirjallisuudessa. Mikrobiota kuvataan usein termillä "biotooppi". Biotoopin alla ymmärretään yleisesti makro-organismin limakalvon, ihon tai elimen juoni, jolla on samanlaiset mikro-organismien olemassaolon edellytykset [3]. Nykyaikaisesta näkökulmasta normaalia ihmisen mikroflooraa pidetään fylogeneettisesti muodostuneena useiden mikrobioseenien järjestelmänä, joille on ominaista spesifinen lajikoostumus ja joka sijaitsee tietyssä biotoopissa ihmiskehossa [4]. Kaikkien ihmisen elinten ja kudosten kolonisoivien mikro-organismien kokonaismassa on 3-5 kg.

Ruoansulatuskanavan mikrofloora on edustavin, sen massa aikuisessa on yli 2,5 kg, määrä - 1014 CFU [5]. Ottaen huomioon uudet tiedot, jotka on saatu tutkimalla gastrointestinaalisen traktin eri biotooppien mikroflooraa molekyyligeneettisillä menetelmillä, ruoansulatuskanavan bakteerien kokonaisgenomi sisältää 600 tuhatta geeniä, mikä on 24 kertaa ihmisen genomin koko. Useimmat mikro-organismien uusista fylotyypeistä ovat Firmicutes- ja Bacteroides-sukujen edustajia. Lajien kokonaislukumäärä lähestyy 1500 ja vaatii lisäselvityksiä [6].

Ruoansulatuskanavan ontelo sulkijaliitosjärjestelmän kautta kommunikoi ympäröivän maailman ulkoisen ympäristön kanssa ja samanaikaisesti suoliston seinämän läpi kehon sisäisen ympäristön kanssa. Tämän ominaisuuden ansiosta ruoansulatuskanavaan on luotu luontainen ympäristö, joka voidaan jakaa kahteen erilliseen syvennykseen: chyme ja limakalvo. Mikroekologisessa mielessä ruoansulatuskanavan biotooppi voidaan jakaa pitkäsiimoihin (suuonteloon, mahaan, suoliston osiin) ja mikrobiotooppeihin (vatsan ja parietaaliin).

Ontelon mikrobiotooppi koko ruoansulatuskanavassa on heterogeeninen, sen ominaisuudet määritetään yhden tai toisen kerroksen sisällön koostumuksen ja laadun perusteella. Pitkäsiimailla on omat anatomiset ja toiminnalliset ominaisuudet, joten niiden sisältö vaihtelee aineiden koostumuksen, koostumuksen, pH: n, liikkeen nopeuden ja muiden ominaisuuksien mukaan. Nämä ominaisuudet määrittävät niihin sovitettujen mikrobisuolien laadullisen ja kvantitatiivisen koostumuksen. Vatsan mikrofloora on vaihtelevampi kuin limakalvo ja se on herkkä erilaisille eksogeenisille vaikutuksille.

Tässä suhteessa vatsan mikroflooran optimaalisten kvantitatiivisten ja kvalitatiivisten parametrien muodostamiseksi ei-sulavia ravintokuituja, jotka toimivat sekä ravinteiden substraattina että matriisina, joihin sitovan mikroflooran edustajat ovat kiinteitä ja muodostavat pesäkkeitä, on erittäin tärkeää.

Parietaalinen mikrobiotooppi on tärkein rakenne, joka rajoittaa kehon sisäistä ympäristöä ulkoisesta. Sitä edustavat limakalvojen peittokuvat (limakalvo, limakalvo), glykosalyx, joka sijaitsee enterosyyttien aponi-kalvon yläpuolella (colonocytes) ja apikaalisen kalvon pinnalla. Suolen parietaalinen mikrofloora kolonisoi limakalvon mikrokolonioiden muodossa muodostaen erikoisen biologisen kalvon, joka koostuu mikrobikehyksistä ja eksopolysakkaridimatriksista. Mikro-organismien (glykokalyx) eksopolysakkaridit suojaavat mikrobisoluja erilaisilta fysikaalis-kemiallisilta ja biologisilta vaikutuksilta. Suolen limakalvoa suojaa myös biologinen kalvo. Mikro-organismien pesäkkeiden ja suoliston seinämän välillä on läheinen suhde, joka mahdollistaa niiden yhdistämisen mikrobikudokompleksiksi [7]. Parietaalinen mikrobiotooppi on bakteriologian kannalta erittäin kiinnostava, koska se on siinä, että vuorovaikutus ihmisille hyödyllisten tai haitallisten bakteerien kanssa - mitä kutsumme symbioosiksi. Vatsan ja parietaalisen mikroflooran muodostavat kaksi toisiinsa liitettyä populaatiota, joiden välillä on jatkuvasti vaihtunut mikro-organismeja, minkä seurauksena muodostuu yksittäisen normaalin suoliston mikroflooran muunnos.

Suolen eubiotisten mikroflooran ja ruoansulatuskanavan päätoimintojen välillä on läheinen suhde: suoliston eubiotinen mikrofloora vaikuttaa ruoansulatuskanavan toimintoihin, mikä puolestaan ​​vaikuttaa eubioosiin. Tässä suhteessa ylläpidetään limakalvon rakenteellista ja toiminnallista eheyttä; moottorin aktiivisuus, joka aikaansaa substraatin liikkumisen maha-suolikanavaa pitkin; elintarvikepolymeerien muuntaminen lipolyysillä ja hydrolyysillä; ravinteiden kuljetus limakalvojen kerroksen läpi; ruoansulatusprosessin säätely käyttäen substraatti- ja neuroendokriinimekanismeja; kehon suojaaminen vieraiden antigeenien aggressiota vastaan; ylläpitää eubioosia ja ylläpitää suoliston mikrobiocenoosin populaatiotasapainon kvalitatiivisia ja kvantitatiivisia vakioita [8].

Yksi sairauksista, joka, kuten useat viime vuosien tutkimukset osoittavat, liittyy GIT-mikrobiosoosin muutoksiin, on ärtyvän suolen oireyhtymä (IBS). Toiminnallisista ruoansulatuskanavan häiriöistä tehdyn Rooman konsensuksen III mukaan IBS on funktionaalinen suolistosairaus, jossa vatsakipu tai vatsan epämukavuus liittyy ulosteeseen, ulosteen esiintymistiheyden ja luonteen muutoksiin. Oireista riippuen IBS on jaettu kolmeen muotoon: ripulin hallintaan, ummetuksen vallitsevuuteen ja sekoittumiseen, jolle on ominaista ummetuksen ja ripulin vuorottelu [9]. Suolen mikroflooran kyky tuottaa välittäjäaineita, jotka vaikuttavat suolistojärjestelmään ja siten muuttavat suolen eritystä ja motiliteettia, sekä visceraalinen herkkyyskynnys, ilmaisevat dysbioottisten muutosten merkityksen CPK: n patogeneesissä [10, 11].

Tiedetään, että ulosteiden mikroflooran koostumus eroaa suoliston limakalvon koostumuksesta. Mutta mikä on näiden erojen luonne ja onko sairauden kliininen muoto, joka on osa suoliston moottorin toimintahäiriötä, tuntematon. Edellä esitetyn perusteella mielestämme oli mielenkiintoista ja mielenkiintoista tutkia terveiden yksilöiden peräsuolen parietaalisen mikroflooran koostumusta ja IBS-potilaita; suorittaa IBS: n potilaiden peräsuolen ontelon ja parietaalisen mikrobiotoopin mikroflooran koostumuksen vertaileva arviointi reaaliaikaisen polymeraasiketjureaktion (PCR-RV) avulla.

Materiaali ja menetelmät

Ongelmien ratkaisemiseksi valittiin 40 potilasta, joilla oli IBS: ää: 20 potilaalle diagnosoitiin IBS, jossa oli pääasiassa ripulia (IBS-D), ja 20 potilasta, joilla oli IBS ja joilla oli ummetus (IBS-W). Taudin diagnoosi perustui Roman Consensus III: n kehittämiin diagnostisiin kriteereihin toiminnallisista ruoansulatushäiriöistä. Miesten osuus oli 62,5%, potilaiden keski-ikä oli 39,6 ± 8,0 vuotta. Kontrolliryhmä (GC) koostui 14 terveestä vapaaehtoisesta normaalista ravinnosta, jotka olivat 19 - 50 vuotta (11 miestä ja 3 naista). Pakollisen edellytyksen sisällyttäminen aihepiiriryhmään oli kunkin potilaan ja terveen aiheen kirjallinen suostumus. Näytteitä peräsuolen limakalvon biopsianäytteistä kerättiin terveiltä yksilöiltä ja valikoiduilla potilailla, joilla oli fibrosigmoskooppi, potilailta kerättiin ulostenäytteet, jotka jäädytettiin myöhempää PCR-RV-molekyylianalyysiä varten.

Tutkittavien näytteiden PCR-diagnostiikka suoritettiin käyttäen DT96-vahvistinta (NPO DNA-Tekhnologiya, Venäjä), joka varmisti PCR-suorituskyvyn tulosten automaattisella tallennuksella reaaliaikaisessa tilassa. Reagenssipakkaukseen sisältyi seos PCR-monistusta varten, joka oli spesifinen kaikille bakteereille (kokonaisbakteerimassa), spesifiset seokset havaituille mikro-organismeille. Sisäiseen kontrollinäytteeseen lisättiin erääseen putkesta monistusseoksen avulla PCR-ajokyvyn arvioimiseksi. Yksi putkista sisälsi seoksen ihmisen genomisen DNA: n monistamiseksi, joka oli suunniteltu arvioimaan kliinisen materiaalin ottamisen hallintaa.

Tutkituissa näytteissä PCR-RV-menetelmällä määritettiin seuraavat indikaattorit: materiaalin talteenotto (CME), kokonaisbakteerimassa (MBP), mikro-organismien absoluuttiset arvot ja suhteellisten indikaattorien laskenta. MBP: n, CME: n ja diagnosoitujen mikro-organismien absoluuttiset arvot PCR-RV: n tuloksissa esitettiin desimaalilogaritmin (lg) muodossa, laskettuna kynnysjakson lukumäärällä, ja karkeasti vastasi halutun DNA: n määrää näytteessä (GE / obr) ekvivalentissa genomissa. Objektiivisempaan analyysiin mikrobiotan lasketut suhteelliset kvantitatiiviset indikaattorit heijastavat spesifisten mikro-organismien lukumäärää suhteessa kokonaisbakteerimassaan. Suhteelliset indikaattorit esitettiin vastaavan mikro-organismiryhmän desimaalilogaritmien ja kokonaisbakteerimassan erona.

Näytteissä tunnistettiin neljä pääfilotyyppiä (Firmicutes, Bacteroidetes, Proteobacteria, Actinobacteria) sisältävä bakteeriryhmä (taulukko 1).

Tilastotietojen käsittely suoritettiin henkilökohtaisella tietokoneella käyttämällä lisensoituja tietokoneohjelmia Microsoft Excel 2007 ja SPSS-Statistics 17. Kvantitatiivisten tietojen jakautumista analysoimalla keskeiset trendit mitataan - mediaani (Me) - ja dispersiotoimenpiteet - interkvartiili-alue 25 ja 75% prosentteina. Pieninä näytteinä olevien erojen merkityksen laskemiseksi käytettiin ei-parametrista Mann-Whitney-testiä. Tilastollisen merkitsevyyden kriteeri oli p ≤ 0,05.

Tutkimustulokset ja keskustelu

Työn ensimmäisessä vaiheessa suoritettiin terveiden vapaaehtoisten ja IBS-D: n ja IBS-W: n potilaiden rektaalisen limakalvon mikroflooran vertaileva analyysi. Ensinnäkin peräsuolen limakalvon kokonaisbakteerisen kontaminaation kasvu IBS: n molemmissa kliinisissä muodoissa on huomionarvoista. CPK-3 - MBP - 6,0: n (5,6; 6,5) lg GE / arr: n erot olivat tilastollisesti merkitseviä. vertailuryhmään verrattuna - MBP-5,2 (4,0, 5,6) log GE / arr. (p = 0,002).

IBS: ssä kliinisestä muodosta riippumatta, peräsuolen limakalvomikroforassa havaittiin korkea Faecalibacterium praustnizi -sisältö verrattuna GC: hen: IBS-G: llä (p = 0,047), IBS-D: llä (p = 0,05). Potilailla, joilla on IBS-D verrattuna GK: hun, Eubacterium spp: n pitoisuus oli pienempi. (p = 0,049) (kuvio 1).

IBS-D: n ja päivän peräsuolen limakalvon pitoisuuden välisen suhdeluvun päivittäisen suhteen määrittämiseksi suoritettiin näiden indikaattorien korrelaatiotutkimus. Todettiin, että suoliston suurin sallittu määrä päivässä korreloi negatiivisesti peräsuolen limakalvon eubakteerien pitoisuuteen (-0,47; p