Krooninen haimatulehdus on haiman progressiivinen tulehdus-sklerootti- tauti, jolle on tunnusomaista oireet elimen parenkyymin asteittaisesta korvaamisesta sidekudoksella ja eksokriinisen ja endokriinisen vajaatoiminnan kehittymisestä. Tässä artikkelissa tarkastellaan kroonisen haimatulehduksen oireita ja kroonisen haimatulehduksen tärkeimpiä oireita ihmisillä.
Kroonisen haimatulehduksen oireet
Krooninen obstruktiivinen haimatulehdus on tyypillinen kipu-oire.
Kroonista tulehduksellista haimatulehdusta kuvaavat oireet: eksokriinisen ja endokriinisen vajaatoiminnan hidas etenevä merkki ja kivun puuttuminen.
Krooniseen kalkkipitoiseen haimatulehdukseen on tunnusomaista oireet - pahenemisvaiheessa esiintyvä relapsoiva kurssi, alkuvaiheessa, joka muistuttaa akuuttia haimatulehdusta, jolla on vaikea kivun oireyhtymä.
Objektiivisessa tutkimuksessa havaittiin sellaisia oireita kuin ihon kuivuminen ja hilseily, glossiitti, stomatiitti (hypovitaminoosin aiheuttamat muutokset). Yleensä potilaiden paino on vähäinen. Rintakehän, vatsan, selän iholla voi joskus löytää pieniä, kirkkaita, pyöreitä, 1–3 mm: n paksuisia täpliä, jotka eivät katoa, kun niitä painetaan (Tugilsha-oire). Haiman palpoituminen on mahdollista vain kystisillä ja neoplastisilla prosesseilla. Puolet potilaista havaitaan haiman paikallista palpationherkkyyttä. Positiivinen phrenicus-oire määritetään.
Kroonisen haimatulehduksen oireet
Kroonisen haimatulehduksen kehittymisen pääasiallinen patogeeninen merkki katsotaan omien entsyymiensä aktivoimiseksi (trypsi- geeni, kymotrypsiiniogeeni, proelastaasi ja fosfolipaasi A), jota seuraa rauhaskudoksen vaurioituminen. Tämä aiheuttaa oireita: turvotuksen kehittymistä, hyytymisekroosia ja haiman kudoksen fibroosia. Acinaaristen solujen kuoleman ja haimasisäisten kanavien tukkeutumisen seurauksena haiman entsyymien virtaus pohjukaissuolen luumeniin vähenee, mikä johtaa eksokriinisen haiman vajaatoiminnan oireisiin. Langerhansin saarekkeiden tappion seurauksena haiman vajaatoiminta ja hormonaalinen toiminta kehittyvät. Kliiniset oireet ovat sekä hypoglykemisen oireyhtymän (glukagonipuutoksen) että diabeteksen (insuliinin puutteen vuoksi) kehittyminen.
Kroonisen haimatulehduksen yleisyys
Kroonisen haimatulehduksen tiheys vaihtelee kliinisten tietojen mukaan 0,2 - 0,6%: lla väestöstä. 100 000 asukasta kohden vuodessa kirjataan 7-10 uutta kroonista haimatulehdusta. Epidemiologiset, kliiniset ja patologiset-anatomiset tutkimukset osoittavat, että sairastuvuuden merkit kasvoivat kaikissa maissa 20-luvun viimeisellä neljänneksellä. Tähän liittyy alkoholismin lisääntyminen, ruoansulatuskanavan sairauksien lisääntyneet oireet ja sappiteiden sairaudet.
Kroonisen haimatulehduksen luokittelu
Euroopan maissa hyväksytyn luokituksen mukaan seuraavat kroonisen haimatulehduksen kliinisten muotojen oireet erotetaan.
- Krooninen kalkkiutumiseen liittyvä haimatulehdus on yleisin muoto, se on 49–95% kaikista haimatulehduksista.
- Krooninen obstruktiivinen haimatulehdus on toiseksi yleisin kroonisen haimatulehduksen muoto.
- Kroonista tulehduksellista (parenkymaalista) haimatulehdusta esiintyy harvoin.
Kroonisen haimatulehduksen syyt
Alkoholi on tärkein etiologinen oire, erityisesti miehillä. Alkoholisen haimatulehduksen oireita diagnosoidaan 25–50%: lla kaikista potilaista. On osoitettu, että alkoholin käyttö päivittäisannoksena 80-120 ml puhdasta etanolia 3-10 vuoden ajan johtaa kroonisen haimatulehduksen kehittymiseen. Alkoholin ja tupakoinnin järjestelmällisen käytön yhdistelmä lisää kroonisen haimatulehduksen oireita.
25–40%: lla potilaista (enimmäkseen naisia) kroonisen haimatulehduksen syyt ovat sappitaudin oireita (dyskinesioita, kolecistiittiä). Suuren pohjukaissuolen papillan sairaudet (papillit, kummallisuudet, kasvaimet). Ruokavalio, jossa on voimakkaasti rajoitettu proteiini- ja rasvapitoisuus (aliravitsemus). Kroonista haimatulehdusta esiintyy, kun syö alle 30 g rasvaa ja 50 g proteiinia päivässä. Aliravitsemuksen jälkeen haima muuttuu haavoittuvammaksi muihin etiologisiin tekijöihin, erityisesti alkoholiin.
Tiettyjen aminohappojen (lysiini, kysteiini, arginiini, ornitiini jne.) Perinnöllisten aineenvaihduntahäiriöiden merkit johtavat tietyn kroonisen haimatulehduksen - synnynnäinen (perhe) krooninen haimatulehdus - oireiden kehittymiseen. Haimat voivat vaikuttaa myrkyllisiin aineisiin (esimerkiksi liuottimiin), lääkkeisiin (atsatiopriini, hydroklooritiatsidi, furosemidi, merkaptopuriini, metyylidopa, estrogeenit, sulfonamidit, tetrasykliini, NSAIDit).
Hyperlipidemia kroonisessa haimatulehduksessa
Kroonisen haimatulehduksen oireiden kehittyminen on mahdollista pitkäaikaisen hyperkalsemian olosuhteissa, esimerkiksi hyperparatyroidismin tai ergokalsiferolin yliannostuksen yhteydessä. Tartuntataudit (useimmiten tarttuva parotiitti). Haiman vammat, mukaan lukien leikkaus.
Perinnöllinen taipumus Perheissä, joissa on kroonista haimatulehdusta sairastavia potilaita, sen oireiden kehittymisen todennäköisyys on suurempi kuin väestölle. Taudin yleinen yhdistelmä veriryhmään 0 (1) todettiin.
Kroonisen haimatulehduksen patomorfologia
Kroonista kalkkipitoista haimatulehdusta leimaavat haiman epätasaiset lobulaariset vauriot. Kanavat, jotka ovat enimmäkseen pieniä, leikataan tai stenoottisia, niiden luumenissa esiintyy proteiinin prechpigaty tai kalsifikaatteja, kiviä. Acinar-kudos on atrofoitu, joskus löytyy kystat ja pseudosysteet.
Kroonisen obstruktiivisen haimatulehduksen oireet kehittyvät pää- tai suurten haiman kanavien tukkeutumisen seurauksena. Haiman leesioiden oireita esiintyy tukkeutumispaikan yläpuolella, se on yhtenäinen eikä siihen liity kivien muodostumista kanavien sisällä.
Kroonista parenkymaalista haimatulehdusta kuvaavat tulehduksen polttopisteiden kehittymisen oireet parenkyymissä, joissa mononukleaaristen solujen vallitsevuus on infektioissa ja fibroosialueilla, jotka korvaavat haiman parenhymaa. Tässä muodossa ei ole merkkejä haiman vaurioitumisesta haima-alueella.
Kipu kroonisessa haimatulehduksessa
Kroonisen haimatulehduksen kipu lokalisoituu riippuen haiman yhden tai toisen anatomisen osan pääasiallisesta vaurioista. Vasemman hypokondriumin kroonisen haimatulehduksen tai navan vasemmalla puolella esiintyvän kivun oireita esiintyy, kun haiman pään vaikutus on vaikeaa. Kroonisen haimatulehduksen haimatulehduksen oireiden yhteydessä kipu on lokalisoitu epigastriselle alueelle.
Haiman pään tappio kroonisen haimatulehduksen oireilla, kipu on lokalisoitu Chauffard-vyöhykkeelle. Jos elin vahingoittuu kokonaisuudessaan, kipu diffundoituu "hihnana" tai "puolinauhana" vatsan yläpuolella. Kipu esiintyy tai pahenee 40-60 minuutin kuluttua syömisestä (erityisesti mausteinen, paistettu, öljyinen). Oireellinen kipu nousee makaamaan ja heikkenee istuma-asennossa, jossa on pieni vartalo eteenpäin. Kivun säteilyttäminen on mahdollista sydämen alueella, vasemmassa olkapäässä, vasemmassa olkapäässä (joka jäljittelee anginaa) ja joskus vasemmanpuoleisessa lonkka-alueella. Kipun luonteen vuoksi voi olla äkillinen, terävä, asteittainen lisääntyminen tai vakio, tylsä, masentava, pahentunut syömisen jälkeen.
Dyspeptisen oireyhtymän oireet kroonisessa haimatulehduksessa
Dyspeptinen oireyhtymä on ominaista oireille, kuten röyhtäily, närästys, pahoinvointi. Nämä oireet liittyvät laskevan pohjukaissuolen ja duodenostaasin dyskinesiaan.
Kroonisen haimatulehduksen eksokriinisen vajaatoiminnan oireet
Eksokriinista haiman vajaatoimintaa leimaavat suoliston ruoansulatushäiriöt ja imeytyminen, liiallisen mikrobikasvun kehittyminen ohutsuolessa. Tämän seurauksena potilaille kehittyy ripuli, steatorrhea, ilmavaivat, vatsakipu, röyhtäily, pahoinvointi, episodinen oksentelu, ruokahaluttomuus, laihtuminen ja myöhemmät polyhypovitaminoosille tyypilliset oireet.
Steatorrhea toimii varhaisena merkkinä eksokriinisen haiman vajaatoiminnasta. Valon steatorrhea ei yleensä liity kliinisiin oireisiin. Vaikeassa steatorrheassa ripulia esiintyy 3 - 6 kertaa päivässä, kash on haiseva, fetid, rasvaisella kiilteellä. Jos potilas kuitenkin vähentää rasvaisten elintarvikkeiden saantia tai käyttää hoidossa haiman entsyymejä, steatorrhea pienenee ja voi jopa kadota. Kroonista haimatulehdusta sairastavilla potilailla havaitaan vähemmän harvoin vesipitoista ripulia.
Huomattavassa osassa potilaista havaitaan painonpudotus suolistossa tapahtuvan ruoansulatus- ja imeytymisprosessin rikkomisen sekä ruokahaluttomuuden, tiukan ruokavalion ja joskus jopa nälänhädän vuoksi, koska pelko herättää kivulias hyökkäys. Rasvaliukoisten vitamiinien (A-, D-, E- ja K-vitamiini) puute on harvinaista, pääasiassa potilailla, joilla on vakavia ja pitkittyneitä steatorrhea-oireita. Joillakin kroonista haimatulehdusta sairastavilla potilailla on merkki Bi2-vitamiinin puutteesta. Bi2-vitamiinin puutteen kliiniset oireet ovat kuitenkin harvinaisia, koska entsyymivalmisteiden ja tässä vitamiinia sisältävien tuotteiden antaminen kompensoi nopeasti tämän rikkomisen.
Kroonisen haimatulehduksen endokriinisen vajaatoiminnan oireet
Noin 1/3 potilaista ilmaisee hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöitä hypoglykemisen oireyhtymän muodossa, ja puolet niistä havaitsee diabeteksen kliinisiä oireita. Näiden häiriöiden oireiden kehittymisen perusteella kroonisessa haimatulehduksessa on saarekkeen laitteiden solujen tappio, mikä johtaa insuliinin, mutta myös glukagonin puutteeseen. Tämä selittää haiman diabeteksen erityispiirteet: taipumus hypoglykemiaan, pienen insuliiniannoksen tarve, harvinainen ketoasidoosin kehittyminen, verisuoni- ja muut komplikaatiot.
Taudin muodosta riippuen yksi edellä mainituista oireista voi olla vallitseva.
Kroonisen haimatulehduksen tutkimukset
Laboratorion tutkimusmenetelmiä käytetään haiman tulehdusprosessin oireiden tunnistamiseen, sen aktiivisuuden arviointiin ja elimen eksokriinisten ja endokriinisten toimintojen heikentymisasteen määrittämiseen.
Tulehdusprosessin merkkien tunnistaminen ja sen toiminnan arviointi
Yleensä verikokeella kroonisen haimatulehduksen oireille voi olla leukosytoosi ja ESR: n lisääntyminen. Haiman entsyymien lisääntynyt aktiivisuus: amylaasi, trypsiini ja lipaasi (tarkempi kuin amylaasin määrittäminen) seerumissa ja virtsassa, elastaasi veressä ja ulosteet. Oireita haiman erityksen indikaattoreiden muutoksille (entsyymit, bikarbonaatit, mehutilavuus), kun tutkitaan pohjukaissuolen sisältöä ennen ja jälkeen stimulointia sekiniinilla, pancreozymiinilla (hypersecretory-erityksen tyyppi kroonisen haimatulehduksen ja hyposecretoryn alkuvaiheissa).
Eksokriinisen haiman vajaatoiminnan merkkien tunnistaminen
Ulosteen tutkiminen. Oireet ovat tyypillisiä: polyfecalia (yli 400 g / vrk, tulokset ovat luotettavia päivittäisten ulosteiden kanssa 3 vuorokautta), steatorrhea, creatorea (10 tai useampia näkyviä lihaskuituja, merkki vakavasta haiman vajaatoiminnasta).
Secretin-pankreoziminovy (cerulein) -testi. Haiman imiini (annos 1 U / kg) tai ceruleiini (annos 75 ng / kg) haima reagoi pienen määrän entsyymejä sisältävän mehun erittymisen kanssa ja huonosti bikarbonaatissa. Hormonin käyttöönoton jälkeen pohjukaissuolen sisältö kerätään 40 minuutin ajan, minkä jälkeen injektoidaan sekvenssi (vasteena rauta erittää paljon mehua, joka sisältää runsaasti bikarbonaattia ja huonoja entsyymejä) nopeudella 1 U / kg ja pohjukaissuolen sisältö kerätään vielä 80 minuutin ajan.
PABK-testi (benthiramiini) arvioi 0,5 g para-aminobentsoehapon tripeptidin (bentiramiinin) ottamisen tulosta. Tulos katsotaan patologiseksi, jos alle 50% bentiramiinista erittyy virtsaan 6 tunnin aikana kroonisen haimatulehduksen oireiden kanssa. Sulfonamidit, liha, puolukka, haiman entsyymit vääristävät tutkimuksen tuloksia.
Lund-testi perustuu erityisen seoksen kykyyn (15 g oliiviöljyä, 15 g maitojauhetta, 45 g glukoosia, 15 ml hedelmäisiirappia, enintään 300 ml tislattua vettä), joka aiheuttaa päällekkäisen suolen limakalvon tuottaman sekretiinin ja pancreozyminhormonien endogeenisen tuotannon. Pohjukaissuolen mehu kerätään 2 tuntia - 30 minuuttia ennen ärsykkeen käyttöönottoa (basaalinen eritys) ja 90 minuuttia sen jälkeen (stimuloitu eritys).
Kroonisen haimatulehduksen endokriinisen haiman vajaatoiminnan oireiden tunnistaminen
Endokriinisen haiman vajaatoiminnan tunnistaminen kroonisessa haimatulehduksessa vähenee glukoosipitoisuuden määrittämiseksi veriplasmassa ja glykemiaprofiilissa (diabetes mellituselle tyypillinen kaksikerroksinen glykeeminen käyrä).
Instrumentaaliset menetelmät kroonisen haimatulehduksen tutkimiseksi
Instrumentaalisilla tutkimusmenetelmillä pyritään visualisoimaan haiman muutoksia, pohjukaissuolen suurta papillaa, suuria sappikanavia, tärkeintä haiman kanavaa. Myös instrumentaaliset menetelmät ovat tärkeitä haiman (kasvaimien, kystojen) valtavien muodostumien poissulkemiseksi.
Haiman koon, kokoonpanon ja tiheyden muutosten tunnistaminen
Röntgenmenetelmät tutkimuksessa. Vatsan elinten tutkimusröntgensäteellä voidaan havaita kalkkeutumista haiman kudoksessa. Mahalaukun ja pohjukaissuolen röntgenkuvaus kontrastina paljastaa oireita - dyskinesiaa, duodenostaasia, pohjukaissuolen aseman ja muodon muutoksia. Kroonisen haimatulehduksen (pohjukaissuoli) krooninen haimatulehdus (verenpainetutkimus antikolinergisten lääkkeiden käyttöönotosta johtuvassa pohjukaissuolen keinotekoisessa hypotensiossa) antaa mahdollisuuden havaita haiman pään kasvua.
Ultraääniä käytetään määrittämään haiman koon, epätasaiset ääriviivat, heikentynyt echogeenisuus, heterogeenisyys, pseudosysti kroonisen haimatulehduksen oireille.
CT: tä käytetään, kun aiemmat menetelmät eivät ole riittävän informatiivisia.
Suuren pohjukaissuolen papillan ja suurten sappikanavien visualisointi
FAGDS suoritetaan tutkimalla suuria pohjukaissuoli papillaa, laskimonsisäistä kolografiaa, radionuklidikoletsystografiaa.
Merkkien muutosten tunnistaminen suuressa haiman kanavassa
Tätä tarkoitusta varten käytetään endoskooppista retrogradista kolangiopancreatografiaa. Tässä tutkimuksessa voidaan havaita hajakuormituksen merkkejä ductal-järjestelmässä: suurten haiman kanavan pidennysten ja kapenevien vuorottelu, seinien karkeus ja epätasaisuudet, sivukonttoreiden muodonmuutokset.
Suurten prosessien poistaminen
Ultraääniä, CT: tä, rauhan biopsiaa käytetään ensisijaisesti ja joissakin tapauksissa haiman alusten angiografiaa, joilla on kroonisen haimatulehduksen oireita.
Kroonisen haimatulehduksen diagnoosi
Kroonista haimatulehdusta on eriteltävä mahahaavasta ja pohjukaissuolihaavasta, kroonisesta kolecistiitista, kroonisesta enteriitista ja paksusuolitulehduksesta, kroonisesta vatsakalvon iskeemisesta oireyhtymästä, haimasyövästä.
Peptisen haavan merkkejä
Nämä anamneesit, kipun ja ruoan saannin välinen yhteys, pahenemisvaiheiden kausiluonteisuus ja ripulin puuttuminen puhuvat peptisen haavan hyväksi. Palpaatiossa havaitaan epigastriumin paikallinen arkuus mahan mehun tutkimuksessa - hypersektio (epäsuora merkki mahahaavasta). Kun röntgensäteily ja endoskooppinen tutkimus paljastavat tyypillisiä oireita.
Kolecistiitin ominaispiirre on kivun oireyhtymä oikeassa hypochondriumissa, jossa on säteilytys oikealle ja ylöspäin, kipu palpaatioon oikeassa hypochondriumissa, Keran, Grekov-Ortnerin, Murphyn oireet. Laskevan kolesystiitin, korkean informaation ultraäänen ja koletsystokolangiografian diagnosoimiseksi. Kun röntgen- ja endoskooppinen tutkimus paljastaa tunnusomaisia muutoksia.
Enteriitin oireet, koliitti
Enteriitin ja koliitin osalta ominaispiirre on haiman ulkoisen ja sisäisen erityksen voimakkaiden häiriöiden puuttuminen. Erotusdiagnoosille käyttäen röntgen-, endoskooppisia ja bakteriologisia tutkimuksia paksusuolesta ja tarvittaessa ohutsuolesta.
Oireita vatsan iskeemiseen oireyhtymään
Vatsan iskeemisen oireyhtymän diagnoosi voidaan tehdä kuuntelemalla systolista myrskyä epigastrisella alueella ja seliaktiivisen aortogrammin ilmaisemien seliakin tai ylivoimaisen mesenterisen valtimon tukkeutumista suorissa ja vinosti projektioissa.
Haimasyövän oireet
Haimasyövän diagnoosi selvennetään ultraäänellä, selektiivisellä angiografialla, CT: llä, haiman biopsialla ultraäänellä tai CT: llä.
Krooninen haimatulehdus
Krooninen haimatulehdus (CP) on haiman krooninen tulehduksellinen sairaus, joka aiheuttaa patologisen prosessin etenemisen aikana sen kanavien läpinäkyvyyden, parenhyymin skleroosin ja ekso- ja endokriinitoimintojen merkittävän rikkomisen.
Tässä taudissa etiologisten aineiden vaikutuksesta kehittyy degeneratiivisia prosesseja rauhasen kudokseen, se korvataan sidekudoksella, huolimatta syy-tekijän vaikutuksen lopettamisesta ja eksokriinisesta ja endokriinisestä vajaatoiminnasta.
On ensisijainen ja toissijainen CP. Primaarisessa haimatulehduksessa tulehduksellinen prosessi on alun perin haima. Toissijainen (samanaikainen) CP kehittyy muiden sairauksien taustalla, useimmiten ruoansulatuselimissä (peptinen haavauma, pohjukaissuolihaava, sappiteiden tulehdukselliset sairaudet jne.) (A.L. Grebenev, 1996).
Kroonisen haimatulehduksen epidemiologia
Taudin esiintyvyys on 25 tapausta 100 000 asukasta kohden, esiintyvyys Euroopassa ja Yhdysvalloissa on 4-8 / 100 000.
Esiintymistiheys on jatkuvaa - 30 viime vuoden aikana - 2 kertaa, potilaiden ensisijainen vammaisuus on noin 15%. Kuolleisuus haimatulehduksen komplikaatioiden tapauksessa on 5,1%, pitkäaikainen kokemus taudista (yli 20 vuotta) lisää haimasyövän kehittymisriskiä 5 kertaa (A.V. Kalinin, A.I. Khazanov 2002).
Kroonisen haimatulehduksen etiologia Tauti on polyetiologinen, seuraavina pidetään syy-tekijöitä:
Alkoholin väärinkäyttö
CP: n kehityksen tärkein syy on alkoholin väärinkäyttö. Ulkomaalaisten kirjoittajien mukaan viime vuosina saadut alkoholipankreatiitin esiintymistiheydet vaihtelevat 40–95 prosentista kaikista taudin etiologisista muodoista, useammin miehillä.
Juominen 100 g alkoholia tai 2 litraa olutta päivittäin 3-5 vuoden ajan johtaa histologisiin muutoksiin haimassa. Kliinisesti merkittävät kroonisen haimatulehduksen ilmenemismuodot kehittyvät naisilla 10–12 vuoden jälkeen, ja miehillä, 17–18 vuoden kuluttua järjestelmällisen alkoholinkäytön alkamisesta.
Alkoholisen haimatulehduksen kehittymisessä on myös tärkeä tietty geneettisesti määrätty alttius. Alkoholin väärinkäytön ja runsaasti rasvoja ja proteiineja sisältävän liiallisen ruoan saannin yhdistelmä edistää myös kroonisen alkoholipankreatiitin kehittymistä.
Sappitaudin ja maksan sairaudet
sappiteiden sairaudet ovat syynä CP: n kehittymiseen 25-40%: lla potilaista, usein naisista.
Pohjukaissuolen ja suuren pohjukaissuolen papillan sairaudet
Haimatulehduksen kehittyminen on mahdollista, jos krooninen duodeniitti on vakava ja pitkäaikainen (erityisesti kahdentoista suolen limakalvon atrofia ja endogeeninen sekretiinipuutos).
Duodenaalisuolen divertikula, erityisesti periosteum, edistää tautia.
CP: n kehittyminen voi olla mahahaavan ja 12 pohjukaissuolihaavan komplikaatio - mahahaavan tai pohjukaissuolen takaosassa olevan haavan tunkeutuminen haiman sisään.
Ruoansulatuskerroin
On tunnettua, että runsas ruoan saanti, erityisesti rasvainen, mausteinen, paistaa, herättää CP: n pahenemista. Tämän lisäksi ruokavalion proteiinipitoisuuden merkittävä väheneminen edistää haiman eritysfunktion vähenemistä ja CP: n kehittymistä. Edistää CP: n kehittymistä myös polyhypovitaminosis. Proteiinin ja vitamiinien puutteen myötä haima muuttuu huomattavasti herkemmäksi muiden etiologisten tekijöiden vaikutuksiin. Proteiinin aineenvaihdunnan geneettisiin häiriöihin liittyvän CP: n mahdollinen kehittyminen yksittäisten aminohappojen liiallisen virtsan erittymisen vuoksi - kysteiini, lysiini, arginiini, ornitiini.
Huumeiden vaikutus
Joissakin tapauksissa CP voi johtua tiettyjen lääkkeiden (erityisesti pitkien) saannista: sytostaatit, estrogeenit, glukokortikoidit jne. Useimmin toistuva haimatulehdus liittyy glukokortikoidihoitoon. On kuvattu tapauksia, joissa CP-kehitys tapahtuu sulfonamidien hoidon aikana, ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, tiatsididiureetit, koliinesteraasin estäjät.
On todettu, että jotkut virukset voivat aiheuttaa sekä akuutin että kroonisen haimatulehduksen. Sallittu hepatiitti B-viruksen rooli (se pystyy replikoitumaan haimasoluihin), Coxsackie-viruksen alaryhmä B. t
EI Tkachenko, S.S. Batkov (1993) osoitti Coxsack B-virusantigeenin vasta-aineiden läsnäolon 1/3 potilaista, joilla oli krooninen haimatulehdus, ja useammin HLA CW2 -antigeeneillä. Vakaa näyttö virusten roolista CP: n kehittämisessä on RNA: n vasta-aineiden havaitseminen 20%: lla potilaista, joka liittyy RNA: ta sisältävien virusten replikaatioon.
Haiman verenkiertohäiriöt
Muutoksia haima-alueella oleviin aluksiin (merkittävät ateroskleroottiset muutokset, tromboosi, embolia, systeemisen vaskuliitin tulehdukselliset muutokset) voivat aiheuttaa CP: n kehittymistä. Ns. Iskeemisen haimatulehduksen, haiman iskemian, acidoosin, lysosomaalisten entsyymien aktivoinnin, kalsiumionien liiallisen kertymisen soluissa vapaan radikaalin hapetusprosessien voimakkuuden lisääntymisen ja peroksidi- yhdisteiden ja vapaiden radikaalien kerääntymisen myötä proteolyysin entsyymien aktivointi on tärkeää.
Krooninen haimatulehdus: määritelmä ja esiintyvyys
Krooninen haimatulehdus on krooninen, kestävä yli 3 kuukautta, haiman tulehdussairaus, jolle on tunnusomaista progressiivinen, toistuva kurssi, lisääntyvät polttoväli- tai tuhoavat muutokset sen parenkyymiin, fibroosin kehittyminen, ductal-järjestelmän muutokset ja erilaisten endokriinisten ja eksokriinisten toimintojen rikkominen.
Kroonisen haimatulehduksen epidemiologia
Viimeisten 30 vuoden aikana kroonisen haimatulehduksen esiintyvyys maailmanlaajuisesti on kasvanut yli kolme kertaa. Euroopassa tämä luku on 4 - 7,8 / 100 000 asukasta vuodessa. Venäjällä kasvu kiristyi voimakkaammin.
Lapsilla haimatulehdus on 9–20 tapausta 100 000 väestöstä ja aikuisilla 26,4–50 tapausta.
Krooninen haimatulehdus: moderni lähestymistapa diagnoosiin ja hoitoon
Tietoja artikkelista
Kirjoittaja: Serebrova S.Yu. (FSBEI HE: n ensimmäinen Moskovan valtion lääketieteellinen yliopisto, nimeltään IM Sechenov), Venäjän federaation terveysministeriö, Venäjän federaation terveysministeriön "Lääketieteellisten laitteiden tutkimuskeskus", Moskova)
Viittaus: Serebrova S.Yu. Krooninen haimatulehdus: moderni lähestymistapa diagnoosiin ja hoitoon // Rintasyöpä. 2008. №1. Pp
Nykyään haimat, joita esiintyy haiman entsymaattisen toiminnan ja ohutsuolen limakalvon vähenemisen myötä, ovat merkittävä paikka ruoansulatuskanavan sairauksien rakenteessa.
Nykyään haimat, joita esiintyy haiman entsymaattisen toiminnan ja ohutsuolen limakalvon vähenemisen myötä, ovat merkittävä paikka ruoansulatuskanavan sairauksien rakenteessa.
Ruoansulatus alkaa suuontelossa ruoan jauhamisen ja syljen sisältämän amylaasin osittaisen kemiallisen käsittelyn kanssa. Proteiinit denaturoidaan vatsassa kloorivetyhapon mukana ja tehdään pepsiini-katalysoitu hydrolyysi. Pohjukaissuolessa elintarvikekerros sekoitetaan sappeen ja haiman erittymiseen, mikä johtaa lukuisten kemiallisten reaktioiden käynnistymiseen, jolloin polymeerit muuttuvat pienimolekyylisiksi yhdisteiksi, jotka voidaan absorboida. Vatsan ruoansulatusta suoritetaan pääasiassa haiman entsyymien avulla, jotka hydrolysoivat proteiineja, rasvoja, hiilihydraatteja. Ravintoaineet, jotka vaikuttavat pohjukaissuoli-kemoreceptoreihin, stimuloivat niiden haiman entsyymien muodostumista, joita varten ne ovat substraatteja. Toisaalta entsyymit ovat itsesekretoinnin selektiivisiä inhibiittoreita, jotka perustuvat niiden muodostumisen duodenopankreatiseen itsesääntelyyn negatiivisen palautteen perusteella. Haiman sekretoivan aktiivisuuden vähenemistä havaitaan M-kolinergisen ja peptidergisen (secretin ja cholecystokinin) stimuloivan vaikutuksen vähenemisenä ja adrenergisen inhiboivan mekanismin aktivoinnilla. Endogeeniset tekijät, jotka lisäävät erittyneiden haiman entsyymien määrää, ovat kolecystokinin, gastriini, bombesiini, aine P, sekrekiini, vasoaktiivinen suoliston polypeptidi, histamiini, typpioksidi. Somatostatiini, glukagoni, haiman polypeptidi, mahalaukun estävä peptidi, enkefaliinit, kalsitoniini, peptidi Y, peptidi YY, noradrenaliini estävät entsyymien eritystä. Pohjukaissuolen sisällön happamoituminen (alkaloinnin dekompensointi vatsan antrumissa pohjukaissuolihaavassa) johtaa saliniinin muodostumisen stimulointiin lisäämällä bikarbonaatin haiman tuotantoa. Haiman alkuperän bikarbonaatit puolestaan neutraloivat kloorivetyhapon jäännökset ja tuottavat pH-tason, joka on tarpeen haiman entsyymien aktivoimiseksi [4,9,11].
Haiman entsyymit erittyvät pohjukaissuolen luumeniin aktiivisessa tilassa tai pro-entsyymien muodossa.
Epänormaalin ruuansulatuksen syyt voivat olla erilaisia. Rasvojen hydrolyysi voi laskea sappihappojen puutteella (synnynnäinen patologia, obstruktiivinen keltaisuus, primaarinen biliaarinen kirroosi, vakava parenkymaalinen maksasairaus, sappihappojen enterohepaattisen kierron häiriöt). Mutta yleisin ja merkittävä syy häiriöt luminal hydrolyysin ovat sairaudet haima johtaa puute sen toiminnan kudosten ja exocrine vajaatoiminta: krooninen haimatulehdus, välisumma tai kokonaan pancreatectomy, haimasyöpä, Mukoviskidoosia, vähennys enterokinaasin aktiivisuus (Zollinger-Ellisonin oireyhtymä, pankreotsymiinin alijäämä ja secretin).
Termi krooninen haimatulehdus ovat ryhmä, krooninen haiman sairauksien eri etiologiasta, pääasiassa tulehduksellinen, jossa vaihe-progressiivinen polttoväli, segmentaalisen tai hajanainen degeneratiivisia tai tuhoavia muuttaa eksokriinisen kudoksen surkastumista glandulaarinen elementit (pankreotsitov) ja niiden korvaaminen yhdistäviä (kuituinen) kudos, muutokset haiman ductal-järjestelmä, jossa muodostuu kystat ja kivet, joilla on vaihtelevaa eksokriini- ja endokriinihäiriöitä th toiminto [4,6].
Viimeisten kolmenkymmenen vuoden aikana on havaittu yli kaksinkertainen kroonisten ja akuuttien haimatulehdusten määrä. Todellisia esiintyvyyslukuja on vaikea mainita, ja kroonisen haimatulehduksen ilmaantuvuus eri maiden väestössä vaihtelee 0,2-0,68 prosenttiin. Tauti diagnosoidaan 6-8%: lla gastroenterologisista potilaista. Kehittyneissä maissa krooninen haimatulehdus on huomattavasti ”nuorempi”: tämän diagnoosin saaneiden potilaiden keski-ikä on laskenut 50: stä 39: een, potilaiden keskuudessa naisten osuus on kasvanut 30%. 100 000 asukasta kohti on 8,2 uutta tapausta vuodessa. Kroonisen haimatulehduksen esiintyminen autopsioiden mukaan on 0,01–5,4%, keskimäärin 0,3–0,4%. Patologian esiintyvyys kasvaa jatkuvasti alkoholin käytön ja parannettujen diagnostisten menetelmien vuoksi; alkoholipankreatiitin osuus kasvoi 40 prosentista 75 prosenttiin. Merkitään myös haiman karsinooman lisääntymistä, joka kehittyy kroonisen haimatulehduksen taustalla. Venäjällä ilmaantuvuus kasvaa vielä dramaattisemmin: esimerkiksi kroonisen haimatulehduksen esiintyvyys lasten keskuudessa on 9–25 tapausta ja aikuisten keskuudessa 27–50 tapausta 100 000 asukasta kohti [5,8,11].
Krooninen haimatulehdus on polyetiologinen sairaus. Ensisijaisen patologian pääasialliset syyt ovat alkoholi, perinnöllisyys, ruokavaliot (proteiinin puute ruokavaliossa, runsaasti rasvaa ja proteiiniaineita kroonisen alkoholin saannin taustalla), tiettyjen lääkkeiden käyttö (atsatiopriini, 6-merkaptopuriini, hydroklooritiatsidi, metyylidofa, sulfonamidit). tetrasykliinit, glukokortikoidit, estrogeenit jne.), krooninen haiman iskemia, autoimmuunisairaudet [3,6]. Toissijaisen kroonisen haimatulehduksen esiintymisen syyt tavallisen sappitien terminaalisen osan kovettuminen), hemokromatoosi ("pronss diabetes": kirroosi, krooninen haimatulehdus, saha diabetes mellitus, epidemian parotiitti, hyperparatyreoosi (metabolinen kalsium, fosfori, haiman kalkkiutuminen), papilliitti (oddit), papillostenoosi, pohjukaissuoli-papilliarvot, jne. Sairaudet, joissa paineen nousu pohjukaissuolessa (peptinen haava, arteriomeerinen puristus), voivat johtaa läpikuultavan sisällön refluksointiin haiman kanavaan ja kroonisen haimatulehduksen kehittymiseen [2,3,9,14]. Riskitekijöitä ovat hyperlipidemia, hyperkalsemia, diabetes, tupakointi, kahvinkulutus, nitraatit ja nitriitit, joita käytetään maataloudessa, jotkut teollisuusaineet ja kemikaalit, raskasmetallisuolat (strontium, sinkki, lyijy) [3].
Puhuttaessa kroonisen haimatulehduksen patogeneesistä on huomattava, että merkittävällä osalla potilaista johtava tekijä on paineen nousu kanavassa, jossa entsyymien aktivoituminen haimassa ja autolyysissä. Aktivoitujen entsyymien tulo veriin johtaa tuhoaviin muutoksiin muissa elimissä ja kudoksissa: munuaisissa, keuhkoissa, keskushermostossa, rasvakudoksessa jne. Yleinen syy kroonisen haimatulehduksen etenemiseen on proteiinipitoisuuksien laskeutuminen pieniin kanaviin. Pankreatiitin viruksen etiologiassa merkittävin patofysiologinen ilmiö ei ole autolyysi, vaan fibroosin eteneminen solujen rappeutumisesta ja apoptoosin kiihtymisestä. Kroonisen haimatulehduksen patogeneesin kaikissa muodoissa ja muunnoksissa mikropiiritysjärjestelmässä tapahtuvilla muutoksilla on merkittävä rooli, mikä johtaa rauhas solujen hypoksiaan ja cAMP: n tason lisääntymiseen niissä, mikä puolestaan edistää Ca2 + -siirron aktivoitumista soluihin. Tämän seurauksena solujen kyllästyminen kalsiumilla on liiallinen, sen liiallinen kertyminen mitokondrioissa ja tämä johtaa hapettumisen ja fosforylaation erottumiseen. Seuraavaksi tulee solujen deenergisointi ja dystrofian prosessien kasvu [6,15].
Kroonista haimatulehdusta luonnehtii morfologisesti epäsäännöllinen skleroosi, haima ja haittavaikutus haiman parenchyma, joka voi olla polttoväli, segmentoitu tai diffuusi (useimmilla potilailla on kalkkeutumista). Obstruktiivinen krooninen haimatulehdus on erillinen nosologinen muoto, jolle on tunnusomaista ductal-järjestelmän yleinen laajeneminen, joka on proksimaalinen tukkeutumispaikalle.
Tunnetaan yli 40 kroonisen haimatulehduksen luokittelumallia. Vuonna 1983 Marseillen II kansainvälisessä symposiumissa päätettiin erottaa kaksi taudin muotoa:
I. Krooninen haimatulehdus, jossa on fokaalinen nekroosi, segmentaalinen tai diffuusinen fibroosi:
a) kalkkeutumiset;
b) rauhasen ductal-järjestelmän laajeneminen ja muodonmuutos;
c) tulehdusinfiltraatio, kystojen muodostuminen.
II. Krooninen obstruktiivinen haimatulehdus, jolle on tunnusomaista ductal-järjestelmän laajeneminen ja (tai) epämuodostuma, parenhyymin atrofia, diffuusinen fibroosi, joka on lähellä kanavan tukkeutumispaikkaa.
Kliinisistä oireista riippuen on ehdotettu erottamaan seuraavat kroonisen haimatulehduksen muodot:
a) piilevä (subkliininen), kun haima havaitsee morfologisia muutoksia; havaitaan elinten toimintahäiriöitä, mutta taudin kliinisiä oireita ei ole;
b) kivulias krooninen haimatulehdus, jolle on tunnusomaista toistuva tai pysyvä vatsakipu;
c) kivutonta kroonista haimatulehdusta, joka esiintyy haiman ekso- ja (tai) endokriinihäiriön kanssa komplikaatioiden kanssa tai ilman komplikaatioita.
Kaikkien epäilemättömien etujen myötä 1983 Marseillen luokitus ei ole aina sovellettavissa laajalle kliiniselle käytännölle: taudin muoto voidaan luokitella vain laparotomian tai endoskooppisen haimatulehduksen aiheuttaman haiman biopsioiden histologisen tutkimuksen perusteella.
Marseille-Rooman luokitus (1988) on Marseillen (1983) muutos, ja siihen kuuluu kolme pääasiallista kroonista haimatulehdusta:
I. Krooninen kalkkiutumiseen perustuva haimatulehdus (haiman kalkkeutumisen esiintyminen tai mahdollisuus niiden kehittymiseen tulevaisuudessa). Yleisin syy taudin muotoon on alkoholi. Tulehduksen ja haiman pienimpien kanavien rakenteen muutosten seurauksena eritys sakeutuu muodostamaan liikenneruuhkia, jotka sisältävät runsaasti proteiinia ja kalsiumia. Tässä prosessissa tärkeä rooli on litostatiinin pitoisuuden vähenemisessä (proteiini, joka estää kiven muodostumisen).
II. Krooninen obstruktiivinen haimatulehdus (havaittu merkittävän haiman kanavan tai sen tärkeimpien haarojen tai Faterin nännin) kapenemisessa. Kehityksen syyt: alkoholi, sappikivitauti, trauma, kasvain, syntymävikoja. Harvoin havaittu.
III. Krooninen parenkymaali - kuitu (tulehdus) haimatulehdus on myös suhteellisen harvinainen.
Vuonna 1990 Ivashkin V.T. et ai. krooninen haimatulehdus
1. Morfologisten ominaisuuksien mukaan:
1) interstitiaalinen - edemaattinen; 2) parenkymaalinen; 3) fibroisklerootti (induratiivinen); 4) hyperplastinen (pseudotumori); 5) kystinen.
2. Kliinisten ilmenemismuotojen mukaan:
1) kipu; 2) hyposecretory; 3) asthenoneurotic (hypochondriac); 4) piilevä; 5) yhdistetty.
3. Kliinisen kurssin luonteen mukaan:
1) harvoin toistuva; 2) usein toistuva; 3) pysyvä.
4. Etiologian mukaan:
1) sappilauta riippumaton; 2) alkoholijuomat; 3) dysmetabolinen; 4) tarttuva; 5) lääkitys; 6) idiopaattinen.
5. Komplikaatiot:
1) sappien ulosvirtauksen rikkominen; 2) portaalihypertensio; 3) tarttuva (kolangiitti, paiseet); 4) tulehdus (paise, kysta, parapankreatiitti, "entsymaattinen kolesystiitti", eroosio-ruokatorviitti); 5) maha-pohjukaissuolen verenvuoto; 6) pleuraefuusio, keuhkokuume, akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä, perinfriitti, akuutti munuaisten vajaatoiminta; 7) eksokriiniset häiriöt (diabetes, hypoglykeeminen tila) [5, 7].
Kun kuvataan kroonisen haimatulehduksen kliinisiä ilmenemismuotoja, useita oireyhtymiä erotellaan.
Eksokriinisen vajaatoiminnan oireyhtymä ilmenee painonpudotuksessa ja dyspeptisissä häiriöissä. Lipaasipuutoksen seurauksena on ulosteen nousu 2–4 tai enemmän kertaa päivässä, vatsan tunkeutuminen, liiallinen kaasun muodostuminen, polyfekalia, steatorrhea. Merkittävällä lipaasipuutoksella potilaat pitävät eräänlaista "haiman tuolia" - suurta, hirvittävää, harmaata sävyä. Ulostetta voidaan peittää ohuella rasvakerroksella, joka antaa sille eräänlaisen "kiiltävän" luonteen. Rasvaliukoisten vitamiinien imeytyminen on heikentynyt. Trofiset häiriöt (kuiva iho, kynsien ja hiusten tylsyys ja hauraus, huulien kulmat, kieli jne.) Ovat harvinaisia vatsan ruoansulatushäiriön häiriintymisen yhteydessä.
Tulehduksellinen-tuhoisa oireyhtymä. Tulehdus, skleroosi ja kystan muodostuminen voivat liittyä yhteisen sappikanavan puristumiseen, keltaisuuden kehittymiseen Acholian kanssa ja kutinaa. Keltaisuus esiintyy tai lisääntyy useammin sen jälkeen, kun kivulias hyökkäys on toistuvia luonteeltaan. Hyperbilirubinemiaa esiintyy 1/3 potilaista. Kroonisessa haimatulehduksessa voidaan havaita entsyymien "poikkeaman" ilmiö, ts. tehostivat heidän tuloaan veriin, mikä johtuu rauhasen parenkyymin eheyden tai ductal-hypertension rikkomisesta.
Kivun oireyhtymää selittää tavallisesti haiman mehun ja ductaalisen verenpainetaudin ulosvirtauksen rikkominen sekä parietaalisen vatsaontelon kroonisen tulehdusprosessin osallistuminen, parapancreatic-kuidun ja vierekkäisten elinten cicatricial-muutokset (taulukko 1). Kivut ovat yleensä vakavia, usein kauhistuttavia ja pahentavat ottamalla rasvaisia, mausteisia elintarvikkeita, jotka ovat paikallisia alueelle ja ympäröivät. Säteilytys riippuu tulehduksellisen degeneratiivisen prosessin paikannuksesta haimassa: jos rauhanen rauha on vaurioitunut, kipu säteilee oikealle hypokondriumille, keholle epigastriselle alueelle ja hännän vasemmalle hypokondriumille. Noin 10%: lla potilaista on säteilytetty kipua sydämen alueella. Kivun oireyhtymä on riippuvainen ruoan luonteesta: kroonisessa alkoholipankreatiitissa, joka usein esiintyy ulkoisen erityksen voimakkaan stimuloinnin taustalla, kipu esiintyy usein akuuttien ja happamien elintarvikkeiden nauttimisen jälkeen; kolangiogeenisen haimatulehduksen yhteydessä kipu esiintyy rasvaisen ruoan nauttimisen jälkeen.
Endokriinisen vajaatoiminnan oireyhtymä: usein hypoglykeemisten tilojen kehittyminen alhaisen seerumin glukagonipitoisuuden tai hyperglykemian vuoksi, erityisesti tulehduksellisen tuhoavan oireyhtymän korkeudella. Ilmentävät suden nälänhätät ja diabeteksen merkit, joissa insuliinin tarvetta on vähemmän. ”Pseudo-haiman triad” kehittyy: hyperglykemia, suun kuivuminen ja jano ilman ketoasidoosia.
Asteno-vegetatiivinen oireyhtymä - heikkous, ärtyneisyys, erityisesti ”tyhjään vatsaan”, unihäiriö, heikentynyt suorituskyky.
Dyspeptinen oireyhtymä ilmenee ruokahalun muutoksena (ennen anoreksiaa), pahoinvointia, oksentelua, ei tuoda helpotusta, vastenmielisyyttä rasvaisista elintarvikkeista, kuivumista, ilmavaivat, suoliston turvotusta, ripulia (joskus vuorotellen ummetuksen kanssa).
Dyskineettinen oireyhtymä - ripuli ja joskus ummetus (alhaisen rasvan ja kuitujen saannin, suoliston atonin vuoksi) [3,4,13].
Kroonisen haimatulehduksen tärkeimpien kliinisten oireiden esiintymistiheys on esitetty taulukossa 2.
Krooninen haimatulehdus on monimutkainen diabeteksen, suoliston dysbiosis, epäspesifinen reaktiivinen hepatiitti valerakkulat, haimasyöpä, hypovolemiasokin (joka liittyy tulo vereen vasoaktiivisten kallikreiinin ja kiniini lisääntynyt verisuonten läpäisevyyttä ja propotevanie plasmasta solujen väliseen tilaan, vähennys verenkierrossa tilavuus), kehitys ruoansulatuskanavan verenvuoto (pernan laskimotromboosin takia), distaalisen yhteisen sappikanavan stenoosi (johtuen t e turvotus haiman pään, ainakin syy kehitys ovat pseudokysta) ahtauma pohjukaissuolen lamppu, paiseet haima ja sen vieressä kudoksen, haiman Askites (murtumasta johtuvan haiman kanava, kun siinä oleva paine), peritoniitti, fisteleiden ja ahtauma paksusuolen, reaktiivinen pleuriitti, keuhkokuume, fistulan muodostuminen, alaraajojen arteriopatiat, anemia, enkefalopatia, splenomegalia (harvoin), hepatomegalia (rasva-degeneraation kehittymisen vuoksi) ja jne. [3,5,6].
Laboratorion diagnoosi. Suurimmassa osassa kroonista haimatulehdusta sairastavista potilaista täydellinen verenkuva, sekä remissiossa että pahenemisen aikana, on muuttumaton. määritelmä
Modulaariset instrumentaalidiagnostiikan menetelmät mahdollistavat haiman koon, epäsäännöllisen muodon, echogeenisuuden, pseudokystin (ultraäänen, CTG: n), pään laajentumisen merkkien (hypotoninen duodenografia), kalsinaattien, pohjukaissuolen dyskinesian tai duodenostaasin (röntgensäteilyn), duktaalisen dyskinesian eri muutokset järjestelmä (kolecystocholangiography, EHPGR, wersungography) ja haiman verisuonijärjestelmä (selektiivinen angiografia) [3,5].
Taulukossa 3 esitetään olosuhteet, joissa kroonisen haimatulehduksen differentiaalidiagnoosi on tarpeen.
Tärkein tapa kompensoida eksokriinista haiman vajaatoimintaa on entsyymikorvaushoito. Krooninen haimatulehdus on yksi viitteistä Mezim® forte 10000: n nimittämiseksi - lääke, jonka entsymaattinen aktiivisuus on 7500 IU Ph. Eur, lipaasi 10 000 ED Ph. Eur ja proteaasi 375 IU Ph. Eur. Ensimmäiset pankreatiinia sisältävät lääkeaineet erosivat alhaisessa kliinisessä tehossa, mikä liittyi niiden nopeaan mahasuolahapon inaktivoitumiseen. Мезим® forte 10000 valmistetaan enteropäällysteisten tablettien muodossa. Koska haiman lipaasi on kaikkein herkin happoon liittyvälle tuhoutumiselle, rasvojen ja rasvaliukoisten yhdisteiden imeytyminen riippuu täysin enterokalvon laadusta. Siksi suurimman kliinisen tehokkuuden pitäisi olla odotettavissa hyvin tunnetun lääkkeen valmistajalta [17]. Proteolyyttisten entsyymien aikaisempaan aktivoitumiseen ja niiden kosketukseen proksimaalisen ohutsuolen epiteelin kanssa suositellaan entsyymivalmisteiden yhdistettyä käyttöä mahahapon tuotannon estäjillä [4]. Potilasta on varoitettava siitä, että Mezim® Forte 10000 -tabletteja tulee niellä ilman pureskelua, jotta enteropäällyste ei vahingoitu. Lääkettä ei myöskään saa käyttää samanaikaisesti nestemäisten tuotteiden kanssa, joiden pH on suurempi kuin 5,5 (esimerkiksi maidolla), koska tämä johtaa sen kuoren ennenaikaiseen tuhoutumiseen.
Haiman entsyymien annos valitaan ottaen huomioon taudin vakavuus, riippuu potilaan iästä ja useista muista yksittäisistä tekijöistä, käytetyn valmisteen kvantitatiivisesta ja kvalitatiivisesta koostumuksesta. Erityisesti on huomattava, että proteolyyttiset entsyymit on annettava erittäin varovaisesti, koska näiden entsyymien suurten annosten käyttö voi kehittää iatrogeenistä fibrosoivaa koliittia. Käsiteltäessä haiman entsyymejä sisältäviä lääkkeitä on myös mahdollisia allergisia reaktioita, ihon ärsytystä perianaalialueella ja suun limakalvoa, ja suurten entsyymiannosten käyttö voi johtaa hyperypyrosyyn, joka saostuu virtsahappoon munuaisen putkimaisessa laitteessa ja luo edellytykset kehitykselle virtsatulehdus [16,18,20]. Korvaushoidon tehokkuuden indikaattorit ovat potilaan subjektiivisten tunteiden parantaminen, neutraalin rasvan puuttuminen ulosteisiin.
Tutkimukset ovat osoittaneet, että potilailla, joilla kroonisessa haimatulehduksessa pienenee haiman ulkoista eritystä, MezimO forte 10000 korjasi tehokkaasti eksokriinisen elimen toiminnan riittämättömyyden kliinisiä ja laboratoriomuutoksia. Johtopäätöksenä on, että koska lääkkeen vaikutus kivun vakavuuteen on positiivinen, sitä voidaan käyttää monoterapiaan yksilöissä, jotka kärsivät kroonisesta haimatulehduksesta, jossa on lieviä eksokriinisen haiman toiminnan häiriöitä [13].
Korvaushoidon tehottomuuden syyt voivat olla virheellinen diagnoosi, ylimääräisen haiman alkuperän steaorrea (giardiasis, keliakia, liiallisen ohutsuolen mikrobikasvatus), lääkkeen käyttötavan rikkominen (taajuuden väheneminen, asynkronisesti ravinnon vastaanottaminen), lääkeaineen aktiivisuuden menetys sen pitkä tai virheellinen varastointi, entsyymin inaktivointi vatsan happamassa sisällössä.
Näin ollen MezimO forte 10000, jolla on riittävä annostusohjelma, ottaen huomioon potilaan yksilölliset ominaisuudet, noudattaen enterokalvon eheyttä, on tehokas, turvallinen ja edullinen keino korjata eksokriininen vajaatoiminta kroonisessa haimatulehduksessa.
kirjallisuus
1. Belousova E.A., Nikitina N. V., Mishurovskaya TS, Tsodikov G.V. Kroonisen haimatulehduksen vatsakivun oireyhtymä // Farmateka. - 2007. - P. 29–34.
2. Vasiliev, Yu.V. Oddin sulkijalihaksen toiminta on yksi tekijöistä kroonisen haimatulehduksen kehittymiselle: potilaiden hoito // Lehti "Vaikea potilas". - 2007. №5.
3. Haiman sairaudet. http://www.therapy-handbook.medexplorer.ru/panc.php
4. Kalinin A.V. Vatsan ruuansulatuksen ja sen lääketieteellisen korjauksen loukkaaminen // Gastroenterologian, hepatologian kliiniset näkökulmat. - 2001. - N 3. - s. 21-25.
5. Kalinin A.V., Khazanov A.I., Sesivtsev V.N. Krooninen haimatulehdus: etiologia, hoito ja ennaltaehkäisy. Metodiset suositukset. Venäjän federaation puolustusministeriön lääkäreiden valtionlaitos, Gastroenterologian laitos, Moskova, 1999
6. Minushkin O.N. Krooninen haimatulehdus: jotkut patogeneesin, diagnoosin ja hoidon näkökohdat // CONSILIUM MEDICUM. - 2002. - Volume 4. - №1.
7. Minushkin O.N. Krooninen haimatulehdus: epidemiologia, etiologia, luokitus // Farmateka. - 2007. - №2. - s. 53–56.
8. Okhlobystin A.V., Buklis E.R. Nykyaikaiset mahdollisuudet kroonisen haimatulehduksen hoitoon // hoitava lääkäri: lehti lääkärille. - 2003. - № 5. - P. 32–36.
9. Sormet A.I. Kivun oireyhtymä kroonisen haimatulehduksen klinikalla // Lääketieteellinen tieteidenvälinen tieteellinen ja käytännön lehti ”Kipu ja sen hoito”. - 2000. - № 12. - http://www.painstudy.ru/matls/pabdo/xronich_pankreatit.htm
10. Parfenov A.I. A.M. Ugoleva enterologian kehittämisessä // Ros.zhurn.gastroenterol., Hepatol., Koloproktol. - 1993. - №3. - C.6–12.
11. Samsonov A.A. Kroonisen haimatulehduksen moderni farmakoterapia // Venäjän apteekit. - 2007. - №3 - С.30–32.
12. Ugolev A.M. Parietaalisen (kosketuksen) ruuansulatuksen fysiologia ja patologia. - L., 1967 - 216s.
13. Shifrin OS, fermentointivalmisteet eksokriinisen haiman vajaatoiminnan hoidossa // CONSILIUM MEDICUM. - 2007. - Volume 9. - №1.
14. Shishkin I.M. Kroonisen laskennallisen kolesystiitin ja kroonisen haimatulehduksen diagnostiikka ja kirurginen hoito arteriomakeskeisellä pohjukaissuolen puristuksella // Auth. diss.... Cand. hunajaa. Sciences. - Perm, 2001. - 46 s.
15. Yakovenko A.V., Yakovenko E.P. Krooninen haimatulehdus. Käytännön lähestymistavat hoitoon // Ruoansulatuselinten sairaudet (asiantuntijoille ja yleislääkäreille): rintasyövän kirjasto. - 2007. - Volume 9. - № 2. - s. 48–51.
16. Huumeiden tosiasiat ja vertailut. Ruoansulatusentsyymien tuoteluettelo. Saatavilla osoitteessa: http://online.factsandcomparisons.com/printsection.aspx?id–7696§ion=prodlist. Pääsy 29. maaliskuuta 2006.
17. Hendeles, L., Dorf, A., Stecenko, A., Weinberger, M. Geneerisen haimatulehduksen kapseleiden kohteiden hoito: korrelaatio in vitro lipaasiaktiivisuuden kanssa // JAMA. - 1990. - Vol.26. - s. 29–61.
18. Lee J., Ip W., Durie P. Onko fibroiva kolonopatia immuunivälitteinen sairaus? // Arch. Dis. Lapsi. - 1997. - Vol.77. - №1. - P.66-70.
19. Nair R.J., Lawler L., Miller M.R. Krooninen haimatulehdus // Am Fam Physician. - 2007. - Voi. 76. - № 11. - Р.1679–1688.
20. Schibli S., Durie P.R. Tullis E.D. Haiman entsyymien asianmukainen käyttö // Curr. Opin. Pulm. Med. - 2002. - Vol.8. - №6. - P. 542–546.
Maksavaurio on yleinen patologia ja sillä on tärkeä paikka p.