Ihmisen maksan tuhoamiseksi on valtava määrä provosoivia tekijöitä (alkoholi, hepatiitti, yleinen myrkytys). Ne aiheuttavat usein kirroosia, joka on monimutkainen askites. Siksi hänen hoitoonsa on suhtauduttava hyvin huolellisesti. Ei ole sallittua itsehoitoa tai lääkärin määräämien suositusten hylkäämistä.
Maksaongelmien pitäisi olla merkki siitä, että elämä ja tottumukset on muutettava täysin. Laiminlyönnin ollessa kyseessä on erittäin vaikea hoitaa askites, joten maksakirroosin komplikaatiota ei saa mennä liian pitkälle. Jos kuitenkin menette lääkärille ajoissa ja lopetat patologian kehittymisen, voit pidentää elämääsi vähintään 10 vuotta.
Mikä on askites maksakirroosissa?
Kaikista komplikaatioista, jotka ovat mahdollisia maksasairaudessa, askites pidetään vaarallisimpana ja yleisimpänä. Tällaisella diagnoosilla potilas ei saa luottaa nopeaan elpymiseen. Jos aikaa tehdä sairauden hoito, voit lopettaa patologian kehittymisen tai päästä kokonaan eroon siitä.
Tärkeimmät terapeuttiset toimenpiteet on pyrittävä poistamaan maksakirroosi ongelman perimmäisinä syinä. Itse sairaus on hyvin epämiellyttävä. Askites on nesteen kertyminen vatsaonteloon.
Tilastot osoittavat, että lähes 3/4 potilaista, joilla on maksakirroosi, kohtaavat sellaisia komplikaatioita kuin astsiitti. Joissakin elimissä on runsaasti nestettä, ja verenkiertoa häiritsee. Maksan veri ei enää riitä, ja sydämen on toimittava hätätilanteessa jatkuvasti korkean paineen vuoksi. Kaikki tämä on erittäin vaarallista ja voi johtaa pahimpiin seurauksiin.
Katso video ascitesista:
Askiitin syyt
Useimmiten potilaat, joilla on kirroosin diagnoosi, aiheuttavat askites, koska proteiinisynteesiä on rikottu. Albumiinin puute johtaa lisääntyneeseen verisuonten läpäisevyyteen. Tämän seurauksena neste alkaa virrata verenkierrosta vatsaonteloon. Maksan hajoamisen taustalla on natriumipitoisuuden lisääntyminen. Tämän vuoksi ylimääräinen neste ei mene pois, vaan pysyy pysyvästi potilaan kehossa.
Imunestejärjestelmän vika voi johtaa myös askitesiin. Kaksi kolmasosaa koko imusolmukkeesta on maksassa. Mutta kirroosi ylikuormittaa kehon, mikä tulee esteenä normaalille imusolmukkeelle. Osa nestettä ei voi normaalisti mennä pois ja alkaa imeytyä vatsaonteloon.
Veden määrä riippuu ascitesin laiminlyönnistä. Jos vatsa tulee hyvin suureksi, hoito tulee paljon vaikeammaksi.
Taudin oireet
Askitesille on ominaista nilkan ulkonema
Erään pisteeseen saakka potilas ei ehkä huomaa mitään ilmeisiä merkkejä ongelmasta. Useimmiten ne esiintyvät, kun ylimääräisen nesteen määrä tulee enemmän kuin yksi litra. Lisäksi, kun potilas on pystyasennossa, hänen vatsansa putoaa hieman. Askitesille on ominaista nilkan ulkonema.
Jos tässä vaiheessa potilas laitetaan selälleen, voidaan havaita, että vatsan sivuosat hajoavat eri suuntiin, ja keskellä on masennus. Eli vettä, joka on vatsassa, vain virtaa. Kun iho on venytetty, siinä voi nähdä kirkkaat laskimot.
Potilaalla ei ole muita näkyviä oireita. Joskus nesteen määrä muuttuu vain valtavaksi, joten henkilö ei voi suorittaa tavanomaisia tehtäviä ilman ulkopuolista apua. Tätä vaihetta pidetään käynnissä. Täällä todennäköisimmin mitään kirurgisia toimenpiteitä ei voi tehdä.
luokitus
Taudin kehittymiselle ja hoidolle on useita vaihtoehtoja:
Numeron lisäksi asiantuntijat kiinnittävät huomiota nesteen luonteeseen. Lopullinen diagnoosi riippuu tästä.
Askiitti voi olla:
diagnostiikka
Äärimmäisen lyömäsoittimen äänen määrittelyn rajat ascites-potilailla
Useimmiten visuaalisen tarkastuksen ja palpation avulla näet ylimääräisen nesteen ongelman vain vaiheessa, jossa veden määrä ylittää yhden litran tilavuuden. Vastaanotossa lääkäri kääntää potilaan yhdeltä puolelta toiselle ja koputtaa vatsaan ja määrittää ylimääräisen nesteen läsnäolon.
Jos vettä on vielä vähän, mutta epäillään ascitesia, potilaalle lähetetään ultraääni. Ultraäänitutkimusmenetelmä mahdollistaa ongelman tarkastelun myös vaiheessa, jossa neste on noin 500 ml.
Kun diagnoosi ei ole selvä, lääkäri määrittelee nesteenottomenetelmän diagnostisen laparocentesis. Tämän jälkeen tutkittua materiaalia tutkitaan sytologian ja biokemian suhteen. Tarkkaa diagnoosia varten tarvitset 50 - 200 ml nestettä. Näin voit määrittää tarkasti ensimmäiset havaitut askites, erottaa patologian pahanlaatuisesta kasvaimesta ja sulkea pois bakteerityyppisen peritoniitin.
Askidisen nesteen tutkimuksen aikana määritetään proteiinin, glukoosin, kolesterolin, bilirubiinin, leukosyyttien ja epätyypillisten solujen määrä. Jos ilmeiset poikkeamat normistosta ovat havaittavissa, potilaalle on määrättävä konservatiivista hoitoa tai kirurgisia menetelmiä.
hoito
Normaali ja patologia (askites)
Kaikki riippuu patologian laiminlyönnistä. Mutta hoito ei anna toivottua tulosta, jos syytä ei poisteta, ts. Maksakirroosi. Lääketieteessä ei ole korjaustoimenpiteitä, jotka voivat täysin parantaa tautia, vain maksansiirto suoritetaan. Jos maksasolujen hajoaminen pysähtyy, ascites-uhka katoaa.
Lääkehoito
Askiitti itsessään ei voi parantua poistamatta kirroosia. Mutta voit vähentää epämiellyttävien oireiden vakavuutta. Tätä varten on valittava oikein hepatoprotektorit, jotka suojaavat maksan hajoamis- ja antiviraalisia aineita, jotka suojaavat C- ja B-hepatiittia vastaan.
Albumiinilla on tärkeä merkitys maksakirroosin aiheuttaman ascitesin lääketieteellisessä hoidossa. Tämän lääkkeen avulla voit palauttaa veren proteiinitason, mikä vähentää nesteen virtausta vatsaonteloon.
Patologian kehittymisen alkuvaiheissa Spiriks tai Aldactone on usein määrätty, mikä auttaa poistamaan ylimääräistä nestettä potilaan kehosta.
Kansanlääketiede
"Isoäidin ensiapupakkauksen" varoja voidaan käyttää vain hoitavan lääkärin suostumuksella. Jos lääkekasvien liemet auttavat yhtä potilasta, niin toiselle ne saattavat pahentaa tilannetta. Siksi maksakirroosin hoitoon astsiitin kanssa tulee olla asiantuntijan tarkassa valvonnassa.
Jos lääkäri hyväksyy, voit käyttää pavunpistettä. Tätä varten ota 20 grammaa papuja ja kaada litra keitettyä vettä. Sitten kaikki laitetaan tuleen ja kiehuu. Tämän jälkeen liemen annetaan jäähtyä 40 minuuttia. He ottavat perinteistä lääketieteen kolme kertaa päivässä. Viimeisen vastaanoton pitäisi olla viimeistään kahdeksantoista.
Ylimääräisen nesteen poistamiseksi auttaa petersellin keittämistä. Askiitilla sekä lehdet että siemenet ovat hyödyllisiä. Yhteensä kuiva komponentti tarvitsee 300 grammaa. Tämä määrä kaadetaan litraan vettä ja keitetään 15 minuuttia. Sitten sinun täytyy poistaa kaikki lämmöstä ja rasituksesta. Ota lääke joka tunti 3 päivän ajan. Samaan aikaan voit käyttää noin 1 tl liemea.
Kun astsiittia voidaan käyttää koivunlehtien ja horsetailin, karhunmarjan ja gryzhnika, sekä lehmän ja siemenen poistoja. Hyvin auttaa kompottia aprikoosi ja kääriminen liemi koivu kuori.
Lisätietoja ascites-teetä koskevasta käsittelystä videossa:
Kirurgiset hoidot
Jos kirroosi on dekompensoinnin vaiheessa, potilas tarvitsee kiireellistä leikkausta. Tämä on monimutkainen kirurginen toimenpide, jossa ylimääräinen neste tulee pumpata etukäteen. Voit tehdä tämän käyttämällä laparocentesis -menetelmää.
Tämä tekniikka sisältää neulan viemisen vatsaonteloon, jonka jälkeen pumpataan nestettä. Yli 5 litraa ei voida poistaa kerrallaan, joten vatsaontelon puhdistamiseen käytetään useita lähestymistapoja.
Ascites-ruokavalio
Asianmukainen ravitsemus on tärkeä edellytys hoidon onnistumiselle. Ruoka on valittava huolellisesti, koska potilasta ei voi ruokkia yksinkertaisilla hiilihydraateilla, kofeiinijuomilla, kastikkeilla, kuten majoneesilla ja ketsupilla, samoin kuin kaikki mausteet, mausteet ja jopa jäätelö. Savustettuja ja rasvaisia elintarvikkeita tulisi unohtaa pitkään.
Ruokavaliossa on oltava keitetty kala, vähärasvainen liha, vihannekset, yrtit ja hedelmät. Sopiva höyrytetty ruoka.
Ennaltaehkäisevät toimet
Jätä terveellistä elämäntapaa ja ole terveellistä!
Tärkein ennaltaehkäisevä toimenpide tällaisten komplikaatioiden, kuten askites, estämiseksi on alkoholin ja haitallisten tuotteiden pidättyminen kirroosin läsnä ollessa. Maksaongelmien pitäisi olla merkki siitä, että elämä ja tottumukset on muutettava täysin. Tässä tapauksessa kirroosin komplikaatioiden ei pitäisi olla.
Ascitesin ennuste
Sairaus on itsessään vaarallinen sairaus. Jos siihen lisätään sellaista komplikaatiota kuin askites, kuoleman todennäköisyys on erittäin korkea. Tämä johtuu kehon voimakkaimmasta myrkytyksestä asetoni- ja ketonikappaleilla.
Tilastot osoittavat, että vain 10% pitkälle edennyt ascites-potilaista elää yli kuukauden kuluttua tämän komplikaation alkamisesta. Kuitenkin, jos aika alkaa hoitoon, ennuste on melko suotuisa.
johtopäätös
Potilailla, joilla on kirroosin diagnoosi, ascites esiintyy proteiinisynteesin heikentymisen tai imusolmukkeen vuoksi. Askitesille on ominaista nilkan ulkonema. Ascites-diagnoosi alkuvaiheessa voi olla ultraäänellä. Askites ja kirroosi on erittäin vaarallinen tila. Mutta jos menet lääkärille ajoissa ja lopetat patologian kehittymisen, voit pidentää elämääsi vähintään 10 vuotta. Askites on seuraus kirroosista, joten on syytä hoitaa maksakirroosia.
Albumiini astian kanssa
Tässä artikkelissa käsitellään ascites-potilaiden hoidon taktiikkaa, kiinnitetään erityistä huomiota tämän potilasryhmän tutkimisen piirteisiin, käsitellään yksityiskohtaisesti laboratoriotutkimusta, menetelmiä ja indikaatioita diagnostisen laparocentesis-hoidon yhteydessä sekä konservatiivisen hoidon nykyaikaisia näkökohtia, joilla esiintyy useimpia komplikaatioita ja virheitä näiden potilaiden hoidossa.
Ascites-potilaiden hoito
Tämä on katsaus potilaan lääketieteelliseen käytäntöön. näiden potilaiden hoidossa.
Askiitti (kreikkalaisesta "askos" - pussista, pussista) on tila, jossa on vatsaonteloon patologinen kertyminen.
Taustaa ascitesin kehittymiselle 81,5%: ssa tapauksista ovat maksasairaudet (maksakirroosi, akuutti alkoholipitoisuus, kirroosi, syöpä), 10%: ssa - pahanlaatuiset kasvaimet, 3%: lla - kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, 1,7%: ssa - tuberkuloosinen peritoniitti. Harvempia syitä ovat nefroottinen oireyhtymä, akuutti haimatulehdus.
Potilaan tutkiminen on erittäin informatiivinen. Jos vatsaontelossa oleva neste on kertynyt nopeasti, vatsan iho on jännittynyt, kiiltävä ja palpationilla voi olla hajanainen arkuus. Jos nestettä kertyy asteittain, voidaan havaita epigastrisen kulman laajentuminen, alemmat kylkiluut liikkuvat eteenpäin ja ylöspäin, jolloin rinta laajenee. Lisääntynyt vatsan sisäinen paine vaikuttaa napanuoran, nielun, reisiluun ja leikkauksen jälkeiseen tyrään. Kaikkein voimakkaimmat ovat napanuoran ja ruuhkareiden hernia. Potilaan on suositeltavaa käyttää korsettia tai siteitä. On välttämätöntä tutkia huolellisesti hernisokin ihoa, koska se voi ohentua. Käytössämme oli kolme tapausta, joissa hernialipussin iho repeytyi itiittisen nesteen ulosvirtauksella. On äärimmäisen tärkeää ilmoittaa potilaille, joilla on kireät askiitit, mahdollisesta traumatisoivasta pullistuvan hernisukkan ihosta korsettia laskettaessa.
Perkussiittiaseesi havaitaan, kun 1,5-2 litraa nestettä kertyy. Vähemmän nestettä ilmaisemalla tympaninen ääni havaitaan koko vatsan pinnalla. Kun jyrkät ascites on pystyasennossa, vatsa näyttää roikkuvan, kun neste virtaa alas. Niinpä, vatsan lyömäsoittimella, tympaninen ääni havaitaan vatsan yläosassa, äänen tylsistymisessä - alemmassa. Jos potilas sijaitsee selällään, suoli sisältänyt ilma liikkuu ylöspäin ja neste siirtyy vatsaontelon takaosaan. Lyömäsoittimen ääni on tympanic yli vatsan etupinnan ja tylsä yläpuolella (sivut). Asciitin läsnäolon varmistamiseksi on suositeltavaa nostaa potilas eri asemiin: seisoo, makaa selällä ja sivuilla. Kun se on sijoitettu oikealle puolelle, tympaninen ääni havaitaan vasemman reunan yläpuolelle ja vasemmalla puolella oikealla. Nesteen kertyminen vatsaonteloon on yleisin, mutta ei ainoa syy vatsan koon kasvattamiseen ja sen seinän venyttämiseen. On myös välttämätöntä sulkea pois raskaus, suoliston tunkeutuminen kaasuilla, kystat (munasarjat, suolisto, retroperitoneaali), onttojen elinten venyttäminen - vatsa, virtsarakko ja lihavuus. Askidisen nesteen määrästä riippuen askites jakautuu minimaaliseksi (havaitaan vain instrumentaalisen ultraäänen ja vatsan tietokonetomografian avulla), kohtalainen (helposti havaittavissa fyysisellä tutkimuksella) ja lausutaan (vatsan koon merkittävä kasvu).
Askiitin toissijaiset ilmentymät ovat:
• pleuraefuusio, joka on usein oikeanpuoleinen, koska peritoneaalinen neste liikkuu diafragmaalisten imusolmukkeiden läpi, sekä hikoileva ascitic-neste kalvon virheiden läpi;
• kalvon korkea seisominen, joka johtaa keuhkojen alempiin alueisiin diskaalisen atelektaasin kehittymiseen ja sydämen siirtymiseen ylöspäin;
• suonikohjuja;
• diafragmaisen hernian muodostuminen, ruokatorven refluksin lisääntyminen (selittyy mekaanisilla tekijöillä lisääntyneen vatsanpaineen olosuhteissa) pahentaa ruokatorven limakalvon vaurioita suonikohjujen läsnä ollessa.
Kun äskettäin diagnosoidut askites, epäillyt assiittisen nesteen infektio, on suoritettava pahanlaatuinen kasvain, diagnostinen laparocentesis on suoritettava: pieni määrä askeittista nestettä (tavallisesti 50-300 ml) on poistettava kliinistä, biokemiallista, bakteriologista ja sytologista tutkimusta varten. Askidisen nesteen analyysin informaatiosisältöä on vaikea yliarvioida.
Menetelmä parasentesin suorittamiseksi ja potilaan myöhempi hoito
Askidinen neste (AF) tyhjennetään pehmeällä katetrilla, joka on osa steriiliä pakkausta parasentesin suorittamiseksi. Katetri työnnetään 2 cm: n alapuolelle navan keskelle rungon keskiviivaa pitkin tai 2-4 cm: n mediaalisesti ja ylimäisen ylimäisen prosessin yläpuolella (kuva 1). AF: n myöhemmän vuotamisen estämiseksi iho siirtyy alaspäin 2 cm: n etäisyydellä ennen trookarin asettamista.
Kuvio 1. Katetrin lisäyspaikat parasentesia varten
Ennen parasentisointia on tarpeen saada potilaan tietoinen suostumus menettelyyn.
Askidisen nesteen tutkimus alkaa sen värin visuaalisella arvioinnilla: olki keltainen on ominaista maksakirroosille, nefroottiselle oireyhtymälle, sydämen vajaatoiminnalle; verenvuoto - karsinoomatoosille, haimatulehdukselle; mutainen - peritoniitti, haimatulehdus, tuberkuloosi; maitomainen valkoinen chylous-askitesille.
Proteiinin tutkimus sallii transudaatin ja eksudaatin erilaistumisen: proteiinin transudaatissa on alle 25 g / l (kirroosi, hypoalbuminemia), eksudaatissa - yli 30 g / l (pahanlaatuisuus, tulehdus). On yleisesti hyväksytty laskea seerumin albumiini- / assiittisen nestemäisen albumiinin (SAAG) gradientti, joka viittaa ascitesin syihin ja ennustaa assiittisen nesteen tartunnan riskiä. Kun SAAG on alle 1,1, infektioriski kasvaa johtuen opsoniinien pitoisuuden vähenemisestä asisitissa.
SAAG yli 1,1 havaitaan, kun:
• akuutti maksan vajaatoiminta;
• Budd-oireyhtymä - Chiari;
• metastaattinen maksavaurio;
• sydämen vajaatoiminnan kongestiivinen maksa;
SAAG on alle 1,1, kun:
• peritoneaalinen karsinooma, mesoteliooma;
• spontaani bakteeri-peritoniitti;
Tärkeä indikaattori on askeittisen nesteen solujen koostumus. Yli 250 neutrofiilin pitoisuus 1 mm3: ssa osoittaa nesteen infektiota. Mikään bakteerikasvu on epänormaalia. On tärkeää muistaa, että kylvökaasun kylvämisen yhteydessä on tarpeen laittaa se välittömästi eri injektiopulloihin (kukin 10 ml), joita käytetään veren kylvämiseen anaerobiselle ja aerobiselle kasvistolle. Analyysin tietosisältö nousee 90 prosenttiin.
Epätyypillisten solujen tunnistamiseen tähtäävä sytologinen tutkimus on erittäin tärkeää.
Amylaasin kohonneet tasot voivat havaita haiman ascitesia. Yli 5 mmol / l triglyseridien kasvu osoittaa chyle-astiaa. Värjäämällä nestettä tumman keltaisella värillä on tarpeen määrittää bilirubiinin pitoisuus siinä: jos se on vähemmän seerumissa kuin asisitissa, tämä tarkoittaa sitä, että sappi tulee vatsaonteloon.
Ascites-perushoito koostuu useista vaiheista:
1. Ascitesin alkamiseen johtaneen sairauden hoito.
2. Potilaat, joilla on vaikea ascites, ovat suositeltua lepotilaa hoidon ensimmäisten 4-7 päivän aikana. Vuodepaikat ovat tarkoituksenmukaisia, koska kehon vaakasuora sijainti vaikuttaa reniini-angiotensiinin tuotantoon ja sympaattisen hermoston sävyyn. Pystyasento stimuloi sympaattista hermostoa, vähentää glomerulaarista suodatusta ja lisää natriumin imeytymistä tubuloissa, joten sängyn lepo on suositeltavaa potilaille, joilla on vaikea ascites hoidon ensimmäisten 4-7 päivän aikana.
3. Suolan saannin rajoittaminen. Jokainen gramma natriumia, joka on otettu liikaa, säilyttää noin 250-300 ml vettä. Jos havaitaan pienentynyt seerumin natriumpitoisuus, ei tulisi suositella pöytäsuolan käyttöä, koska kokonaispitoisuus natriumissa elimistössä kasvaa merkittävästi. Elektrolyyttipuutteen täyttämiseksi on oltava lääketieteellisesti. Jos epäilet, että potilas ei rajoita suolan päivittäistä saantia, on suositeltavaa määrittää päivittäinen natriumin erittyminen virtsaan. Jos enemmän erittyy natriumia päivässä virtsaan kuin potilaalle on määrätty, tämä viittaa suositusten noudattamatta jättämiseen.
4. Nesteen käytön rajoittaminen 750-1000 ml / vrk ilman kuumetta.
5. Diureettihoito. Diureettien käyttö johtaa plasman tilavuuden vähenemiseen, joka täytetään, kun neste kulkee interstitiaalisen kudoksen (perifeerisen turvotuksen) ja vatsanontelon (ascites) verenkiertoon. Askitesin hoitoon käytetään useimmin silmukkaa (furosemidi, etakryylihappo) ja kaliumia säästäviä (spironolaktoni, triamtereeni) diureetteja. Ensilinjan lääke on spironolaktoni (veroshponi), jos silmukan diureettien määräämisen vaikutus ei ole riittävä. Diureettiannoksen valinta perustuu astsiitin vakavuuteen ja sitä kontrolloi diureesi, elektrolyyttien taso. Potilaan tulisi keskittyä diureesin ja punnituksen päivittäiseen laskemiseen, mikä mahdollistaa diureettihoidon riittävyyden. Diureettihoitoa pidetään riittävänä, jos erittynyt neste ylittää kulutetun määrän yli 500 ml potilailla, joilla ei ole perifeeristä turvotusta, ja 800–1000 ml perifeeristä turvotusta sairastaville potilaille. On myös suositeltavaa seurata diureettihoidon tehokkuutta, kun punnitaan potilasta (1 viikon painon lasku on 2,5-3 kg) ja mitattava vyötärön ympärysmitta. Elektrolyyttien pitoisuutta veren seerumissa on valvottava vähintään 2 kertaa viikossa.
6. Diureettihoidon tehokkuuden dynaaminen hallinta. Jos potilaan tila on vakaa, hän voi mitata diureesia 2-3 kertaa viikossa punnitsemalla päivittäin. On suositeltavaa, että hoitava lääkäri puhuu potilaan sukulaisten kanssa selventääkseen diureesin ja punnituksen mittaamisen merkityksen, koska potilaiden enkefalopatian vuoksi hän voi antaa lääkärille epäluotettavia tietoja. Sukulaisia on varoitettava, että I-vaiheen maksan enkefalopatiaa voi seurata euforia, jonka vuoksi potilas pitää itseään toipuneena ja kieltäytyy määrättyä hoitoa.
Pienillä ja kohtalaisilla askitesilla (potilailla, joilla on lapsen kirroosi, Child- ja Pugh-luokat) rajoitetaan suolan saanti 2 g / vrk ja päivittäinen nesteen saanti 1 l: ksi, jos veren seerumin natriumpitoisuus ei ylitä 130 meq / l. Perushoito on spironolaktoni (veroshponi) - 75-100 mg / vrk. Tarvittaessa spironolaktonin annosta nostetaan 100 mg: lla joka 4-5 vuorokauden ajan, mikä on 300 mg / vrk. Melko usein kohtalaisen ascitesin (luokka B) kanssa määrätään spironolaktonin ja furosemidin yhdistelmää (likimääräinen suhde: 100 mg spironolaktonia ja 40 mg furosemidiä 100 mg: a kohti). Jos ascites on säilynyt, sairaalahoito on suositeltavaa.
Potilailla, joilla on vaikea ascites (lapsen kirroosi, Child-Pugh-luokka C), tulee hoitaa pysyvästi. Varhaisina päivinä määrättiin suolattomaa ruokavaliota. Hoito yhdistetään spironolaktonin ja furosemidin kanssa. Pieni määrä assiittista nestettä on säilytettävä, koska munuaisten toiminta on heikentynyt harvemmin.
7. Diureettihoidon tehokkuuden arviointi. Jos hoidon tehokkuus potilaan tutkimuksen aikana on todettu:
• laihtuminen;
• Vatsan koon pienentäminen vyötärön ympärysmitan mittaamisessa;
• perifeerisen turvotuksen väheneminen;
• maksan enkefalopatian vakavuuden vähentäminen (testiliittymien numerot);
• positiivinen päivittäinen diureesi;
• natriumin erittyminen päivittäin.
Tulenkestävää kutsutaan pysyväksi, huolimatta riittävästä hoidosta, ascites. Tässä tapauksessa natriumin saannin rajoittaminen ja suurten diureettiannosten (400 mg / vrk spironolaktonin ja 160 mg / vrk furosemidin pitoisuus 1-4 viikon ajan) määrittäminen eivät johda tehokkaaseen diureesiin, laihtumiseen, askites-resoluution. Resistenttien ascitesin diagnostiset kriteerit on esitetty taulukossa 1.
Resistenttien ascitesin diagnostiset kriteerit (Moore K.P.)
3. Askitesin varhainen uusiutuminen: asteen 2–3 astsiitin paluu neljän viikon kuluessa hoidon alkamisesta
4. Diureettilääkkeiden käyttöön liittyvät komplikaatiot:
- portosysteeminen enkefalopatia, joka on kehitetty ilman muita provosoivia tekijöitä
- munuaisten vajaatoiminta - seerumin kreatiniinipitoisuuden nousu yli 100%: lla> 2 mg / dl: n tasolle potilailla, jotka reagoivat hoitoon t
- hyponatremia - seerumin Na-pitoisuuden väheneminen yli 10 mmol / l alle 125 mmol / l
- hypokalemia - seerumin K-tason lasku alle 3,5 mmol / l
- hyperkalemia - seerumin K-tasojen nousu yli 5,5 mmol / l
Tulenkestävien askiteiden syyt:
• liikaa natriumia (ruoan, lääkkeiden) kanssa;
• ei ole rajoituksia nesteen saannille hyponatremialle;
• munuaisten vajaatoiminta (varoen on käytettävä steroidisia anti-inflammatorisia lääkkeitä, aspiriinia, aminoglykosideja, metoklopramidia).
Jos diureettihoidon komplikaatioiden kehittyminen ei salli diureettien annoksen nostamista, niin hyperbarinen hapetus on mahdollista ja epäonnistumisen yhteydessä terapeuttinen laparosentesis.
Terapeuttisen laparosentesin indikaatiot ovat:
Tällöin samanaikaisesti evakuoidaan 4-6 litraa assiittista nestettä, minkä jälkeen lisätään 20-prosenttinen albumiiniliuos nopeudella 25 ml 1 l: aan poistettua nestettä tehokkaan intravaskulaarisen tilavuuden ylläpitämiseksi. Albumiinin antaminen on pakollista ja estää hepatorenaalisen oireyhtymän ja hypovolemian kehittymisen. On syytä muistaa, että suurten määrien asitiinisen nesteen poistaminen johtaa huomattavaan maksan enkefalopatian pahenemiseen.
Kun muodostetaan oikeanpuoleinen hydrotoraksi ascitesin taustaa vasten, torakosteesi näkyy diagnostisiin tarkoituksiin tai nestetason kriittiseen kertymiseen. Tulenkestävät askiitit muodostuvat usein pahanlaatuisissa kasvaimissa, jotka vaikuttavat vatsaontelon elimiin ja pieneen lantioon, ja vaatii toistuvaa laparocentesis.
Diureettihoidon komplikaatiot:
• enkefalopatia (25% tapauksista);
• elektrolyyttihäiriöt (38–41%: ssa tapauksista);
• hepatorenaalinen oireyhtymä (HRS).
Diureettihoidon yleisimpiä komplikaatioita ovat elektrolyyttihäiriöt, maksan enkefalopatian eteneminen, hepatorenaalisen oireyhtymän (HRS) kehittyminen. Kaliumin, natriumin ja kloridien lisääntynyt erittyminen diureettien nimittämisessä suurina annoksina ja liiallinen diureesi voivat johtaa metaboliseen alkaloosiin ja hengityselinosiitin pahenemiseen. Hypokalemia johtaa ammoniakin erittymisen vähenemiseen munuaisissa. Metabolisen alkaloosin olosuhteissa vapaan ammoniakin pitoisuus plasmassa kasvaa ja sen tunkeutuminen keskushermoston soluihin helpottuu, mikä pahentaa enkefalopatiaa. On välttämätöntä peruuttaa saluretiikka ja nimetä korvaushoito 3% kaliumliuoksella annoksella 60-80 mmol (4-6 g kaliumkloridia) 4-6 vuorokautta. Lisäksi määrätty maksan enkefalopatian hoito.
On kuitenkin muistettava hyperkalemian mahdollisesta kehittymisestä, joka ilmenee heikkouden lisääntymisenä, sydämen vajaatoiminnan oireina, rytmihäiriöinä. Elektrokardiogrammissa havaitaan korkea huippu-T-aalto, QRS-kompleksin laajeneminen, QT-ajan pidentyminen.
Päivittäisen diureesin väheneminen, kreatiniinin ja urean tason nousu voi johtua HRS: n kehittymisestä, mikä edellyttää diureettihoidon lopettamista. Jos urean pitoisuus ylittää 10 mg / 100 ml ja seerumin kretiniini yli 0,5 mg / 100 ml, diureetit tulee peruuttaa ainakin väliaikaisesti.
GDS on munuaisten toimintahäiriö, joka johtuu valtimoiden laajentumisesta ja endogeenisten vasokonstriktorifaktorien refleksiaktivoitumisesta, mikä johtaa glomerulaarisen suodatusnopeuden vähenemiseen.
Tyyppi 1 HRS - nopeasti kehittyvä (alle 2 viikkoa) veren kreatiniinipitoisuuden aleneminen (2 kertaa) tai alentunut kreatiniinipuhdistuma 50%: lla. 2. tyypin GDS: llä munuaisten vajaatoiminta kehittyy vähitellen. Hoito koostuu albumiinin ja vasokonstriktorien (terlipressiinin) liuoksesta.
Suuren määrän askitesnesteen toistuva poistaminen johtaa proteiinipitoisuuden vähenemiseen ja teoriassa voi altistaa spontaanin bakteeri-peritoniitin (SBP) kehittymiselle - asitaksisen nesteen spontaani infektio ilman vatsan sisäistä infektiota.
SBP: n diagnoosi voidaan vahvistaa laparosentesin aikana:
• neutrofiilien lukumäärä 250/1 mm 3;
• kylvötauti-nesteen avulla voit määrittää patogeenisen kasviston spektrin;
Patogeenien kasvun puuttuminen neutrofiilien 250 - 1 mm3: n asitiinisessa nesteessä osoittaa SBP: n viljely-negatiivista muotoa.
SBP: n hoitoon määrätä III-sukupolven kefalosporiineja, fluorokinoloneja, amoksasilliiniä ja klavulaanihappoa.
Potilaan pitäminen askitesilla on äärimmäisen vaikea tehtävä, jota terapeutti kohtaa päivittäisessä käytännössään, ja joka vaatii hoitavan lääkärin erityistä huomiota ja hyvää teoreettista koulutusta.
Ascites-potilas vaatii kiireellistä sairaalahoitoa, jos astsiitti:
• kestää hoitoa;
• Vaikuttaa hepatorenaalinen oireyhtymä tai SBP.
Yleisimmät virheet hoidettaessa ascitesia ovat:
• tehokas diureettihoito;
• pakotettu terapeuttinen laparocentesis ilman riittävää korvaushoitoa;
• sekundaaristen bakteeri-infektioiden merkityksen aliarviointi SBP: n muodostuksessa.
Näin ascites-potilaiden hoito voidaan tiivistää seuraavan kaavion muodossa (kuvio 2).
Kuva 2. Ascites 2. ja 3. asteen potilaiden hoidon periaatteet (Cardenasen mukaan).
ZM Galeeva
Kazanin osavaltion lääketieteellinen akatemia
Galeeva Zarina Munirovna - lääketieteen kandidaatti, terapiaosaston avustaja
1. Maksa- ja sappiteiden sairaudet. V.T. Ivashkina. M: Kustantamo "M-Vesti", 2002.
2. Ostaja A.O. Maksakirroosin tarttuvat komplikaatiot // Russian Medical Journal, 2008. - V. 6. - nro 19. - P. 15-19.
3. Eramishantsev A.K., V.M. Lebezev, R.A. Musin. Resistenttien ascitesin kirurginen hoito potilailla, joilla on portaalihypertensiota // Kirurgia, 2003. - № 4. - P. 4-9.
4. Fedosina E.A. Taudin kulun ja maksakirroosin kärsivien potilaiden eliniän ennusteet ascites // Tutkielma lääketieteen kandidaattiasteelle. - Moskova, 2006.
Hoidamme maksan
Hoito, oireet, lääkkeet
Albumiini astian kanssa
Askites on yksi merkittävistä kirroosin komplikaatioista, joka esiintyy 50%: lla potilaista kymmenen vuoden aikana diagnoosista. Askitesin kehittymistä pidetään tärkeänä haitallisena ennusteena merkkinä maksakirroosin etenemisestä, koska se liittyy 50%: n kuolleisuuteen t
K. M. Moor, Royal Medical University, Lontoo, Iso-Britannia
Askites on yksi merkittävistä kirroosin komplikaatioista, joka esiintyy 50%: lla potilaista kymmenen vuoden aikana diagnoosista. Askitesin kehittymistä pidetään tärkeänä haittavaikutuksena tsirroosin etenemiseen, koska se liittyy 50 prosentin kuolleisuuteen kahden vuoden kuluessa. Useimmissa (75%) potilaissa assiitti johtuu maksakirroosista, lopulta pahanlaatuisesta kasvaimesta (10%), sydämen vajaatoiminnasta (3%), tuberkuloosista (2%), haimatulehduksesta (1%) ja muista harvinaisista syistä. Tsirroosin ja sen komplikaatioiden todellista esiintyvyyttä ja esiintyvyyttä Yhdistyneessä kuningaskunnassa ei tiedetä. Krooninen kuolleisuus lisääntyi 6: sta 100 000: sta väestöstä vuonna 1993 12,7: ään 100 000: een vuonna 2000. Noin 4%: lla väestöstä on heikentynyt maksan toiminta tai maksatauti, 10-20% kolmesta eniten. usein krooniset maksasairaudet (alkoholittomat rasvamakkosairaudet, alkoholipitoisuus, krooninen C-hepatiitti) kehittävät kirroosia 10-20 vuoden kuluessa. Alkoholin ja alkoholittomien rasvamakkosairauksien yleistymisen seurauksena lähivuosina odotetaan maksan sairauksien lääketieteellisen ja sosiaalisen merkityksen merkittävää kasvua sekä kirroosin esiintymisen väistämätöntä kasvua.
Viime vuosina on tehty monia muutoksia kirroottisten ascitesin kliinisiä ohjeita. Nämä oppaat perustuvat kertyneisiin kirjallisuustietoihin, satunnaistettuihin kontrolloituihin tutkimuksiin, tuleviin ja retrospektiivisiin tutkimuksiin, systemaattisiin tarkasteluihin ja asiantuntijakomiteoiden raportteihin. Esitettyjen tietojen laatua voidaan arvioida todisteiden (1-5) ja suositusten luokan (A-D) mukaan Oxford Medical Centerin mukaan todisteiden perusteella (Oxford Center of Evidence -periaatteen mukainen lääketieteen taso, 2001).
määritellä
Käsikirjassa käytetyt termit määrittelee Kansainvälinen Ascites Club (International Ascites Club; V. Arroyo et al., 1996).
Monimutkainen Askites
Askites, joka ei ole tartunnan saanutta eikä siihen liity hepatorenaalisen oireyhtymän kehittymistä. Askiitin aste voidaan esittää seuraavasti.
1 aste (lievä), askites määritetään vain ultraäänitutkimuksella;
Taso 2 (kohtalainen), askites aiheuttaa kohtalaisen symmetrisen vatsan kiristymisen;
Taso 3 (vakava), astsiitti aiheuttaa huomattavaa vatsan paistoa.
Tulenkestävät askites
Askites, jota ei voida poistaa tai jonka varhainen uusiutuminen ei ole riittävästi estetty hoidolla. Sisältää kaksi eri alaryhmää.
• Diureettiresistentit askites: astsiitti, joka on resistentti natriumia rajoittaville ruokavalioille ja intensiiviselle diureettihoidolle (spironolaktoni 400 mg / vrk, furosemidi 160 mg / vrk vähintään 1 viikko; ruokavalio, jossa suolapitoisuus on alle 5,2 g / vrk ).
• diureettien hallitsemat ascites: ascites on tulehdus hoitoon johtuen diureettien aiheuttamista komplikaatioista, jotka estävät diureettien tehokkaiden annosten käytön.
Askiitin patogeneesi
Ascites-muodostumisen patogeneesiin liittyy kaksi keskeistä tekijää: natrium- ja vedenpidätys ja portaalin (sinusoidinen) verenpaine.
Portaalin hypertension rooli
Portaalihypertensio nostaa hydrostaattista painetta maksan sinusoideihin ja edistää nesteen ekstravasaatiota vatsaontelossa. Potilailla, joilla on presinusoidinen portaalihypertensio, mutta ilman kirroosia, astsiitti kehittyy harvoin. Näin ollen ascites ei kehitty potilailla, joilla on eristetty krooninen extrahepaattinen portaalin okkluusio tai ei-kirroottinen portaalihypertensio (synnynnäinen maksan fibroosi). Sitä vastoin akuutti maksan laskimotromboosi, joka aiheuttaa sinusoidista portaalihypertensiota, liittyy yleensä askites. Portaalihypertensio tapahtuu maksakirroosin rakenteellisten muutosten ja lisääntyneen elimen veren virtauksen seurauksena. Progressiivinen kollageenin kerrostuminen ja solmujen muodostuminen vahingoittavat maksan normaalia verisuonten arkkitehtuuria ja lisäävät vastustuskykyä portaalin verenkiertoon. Sinusoidit tulevat vähemmän vetäviksi kollageenin kertymisen vuoksi Disse-tilaan.
Sinusoidiset endoteelisolut muodostavat kalvon, jossa on monia huokosia, jotka ovat lähes täydellisesti läpäiseviä makromolekyyleille, mukaan lukien plasmaproteiinit. Sisäisten kapillaarien huokoskoko on 50-100 kertaa pienempi kuin maksan sinusoidien, joten transsynusoidisen onkootisen paineen kaltevuus maksassa on lähes nolla, kun taas maksassa verenkierrossa se on 0,8-0,9 (80-90% maksimista). Tällainen suuri onkoottinen painegradientti minimoi plasman albumiinipitoisuuden muutosten vaikutuksen trans-mikrovaskulaariseen nesteenvaihtoon. Vanha käsite, jonka mukaan ascites muodostuu onkotisen paineen alenemisen takia, on virheellinen, ja plasman albumiinipitoisuudet vaikuttavat hyvin vähän askites-muodostumisen nopeuteen.
Näin ollen portaalihypertensiota pidetään ratkaisevana patogeneettisenä tekijänä askites-kehityksessä - ascites kehittyy harvoin potilailla, joilla on portaalinen laskimotradientti.
Veden ja natriumin säilymisen patofysiologia
Systeeminen vasodilaatio, joka aiheuttaa tehokkaan valtimoveren määrän ja hyperdynamiikkakierron vähenemisen, on tunnistettu keskeiseksi osaksi munuaisten vajaatoiminnan ja natriumpitoisuuden patogeneesiin kirroosissa. Näistä muutoksista vastuussa olevat mekanismit eivät ole tiedossa, mutta ne voivat sisältää endoteeli-typpioksidin ja prostasykliinin synteesin lisääntymisen sekä glukagonin ja aineen P plasmapitoisuuksien muutokset.
Hemodynaamiset siirtymät vaihtelevat kehon sijainnin mukaan. Bernadi et ai. paljasti voimakasta posturaalista vaihtelua natriureettisen peptidin ja systeemisen hemodynamiikan eritteessä. On osoitettu, että matalassa asennossa sydämen ulostulo ja verisuonia laajentavat.
Munuaisten verisuonten supistumisen kehittyminen maksakirroosilla on osittain homeostaattinen vaste (munuaisten ja reniini-angiotensiinijärjestelmän sympaattisen aktiivisuuden lisääntyminen) verenpaineen ylläpitämiseksi systeemisen verisuonia laajentamisen aikana. Vähentynyt munuaisten verenkierto vähentää glomerulussuodatusnopeutta ja siten myös natriumin antamista ja murto-eritystä. Kirroosiin liittyy natriumin lisääntynyt reabsorptio proksimaalisissa ja distaalisissa tubuloissa, mikä vaikuttaa myös kiertävän aldosteronin pitoisuuden lisääntymiseen. Joillakin ascites-potilailla on kuitenkin normaali aldosteronipitoisuus plasmassa; tämä viittaa siihen, että natriumin reabsorptio distaalisissa tubuloissa voi liittyä munuaisten herkkyyden lisääntymiseen aldosteroniin tai muihin julkistamattomiin mekanismeihin.
Kompensoidun maksakirroosin yhteydessä voi esiintyä natriumin retentioa ilman vasodilaatiota ja hypovolemiaa. Sinusoidinen portaalihypertensio voi vähentää munuaisverenkiertoa ilman, että siihen liittyy hemodynaamisia muutoksia systeemisessä verenkierrossa ns. Hepatorenaalisen refleksin vuoksi. Systeemisen vasodilaation lisäksi maksavaurion vakavuus ja portaalihypertensioaste lisäävät natriumin metabolisia häiriöitä maksakirroosissa.
diagnostiikka
Alustavat tutkimukset
Ascitesin syyn etsiminen anamnesiksen ja fyysisen tarkastuksen perusteella ei yleensä aiheuta vaikeuksia, mutta on tarpeen sulkea pois muut mahdolliset syyt. Niinpä alkoholismin kärsivällä potilaalla ei välttämättä ole alkoholipitoista maksasairautta. Pakolliset tutkimukset potilaan ottamista varten sisältävät albumiinin tai kokonaisproteiinin, neutrofiilien, amylaasiaktiivisuuden ja bakteeritutkimuksen määrittämisen asisitilla. Jos epäillään pahanlaatuista kasvainta, suoritetaan asitiinisen nesteen sytologinen tutkimus. Lisäksi käytetään vatsaelinten (maksan, haiman, imusolmukkeiden) ultraäänitutkimusta; splenomegalia on läsnä portaalin hypertensiossa.
Vatsan paracentesis
Tavallinen paikka parasentesille on noin 15 cm sivusuunnassa vatsan vasemman tai oikean alemman neljänneksen napaan nähden, samalla kun vältetään suurennetun maksan ja pernan, alemman ja ylemmän supraventrikulaarisen valtimon vaurioituminen (ne kulkevat suoraan sivusuunnassa napaan keskellä niveliä). Diagnostiikkaan otettaessa otetaan 10-20 ml asisitista nestettä (on parempi käyttää ruiskua, jossa on sininen tai vihreä neula). Siirretään kaksi pulloa hemokulttuuria varten ja yksi putki EDTA: lla (etyleenidiamiinitetraetikkahappo on antikoagulantti). Parasentesin komplikaatioita esiintyy 1%: lla potilaista (vatsaontelot), harvoin vakavia. Vakavien komplikaatioiden, kuten hemoperitoneumin tai suoliston rei'ityksen, esiintymistiheys on alle 1/1. menettelyjä. Parasentesi ei ole vasta-aiheinen potilailla, joilla on heikentynyt veren hyytymisprofiili. Useimmilla potilailla, joilla on kirroosi, joissa on ascites, protrombiiniaika kasvaa ja trombosytopenia on läsnä. Ei ole olemassa tietoja tuoreen jäädytetyn plasman käytöstä ennen parasentesia. Vakavan trombosytopenian (12 / l) läsnä ollessa useimmat asiantuntijat suosittelevat verihiutaleiden massan käyttöönottoa verenvuotoriskin vähentämiseksi.
• Ennen diagnostisen tai terapeuttisen parentsentin suorittamista on suositeltavaa saada potilaan tietoinen suostumus (todisteiden taso 5, suositusluokka D).
Askidisen nesteen tutkiminen
Neutrofiilien määrä ja viljely
Kaikkia potilaita tutkitaan spontaanin bakteeri-peritoniitin (SBP) kehittymisen suhteen, joka esiintyy 15%: lla sairaalahoitoa saaneista potilaista, joilla on kirroosi ja askites. Neutrofiilien pitoisuus> 250 solua / mm3 (0,25 x 109 / l) on kriteerit SBP: lle ilman vatsaelinten perforaatioita tai tulehdusta. Punasolujen pitoisuus kirrootti-ascitesissa ei yleensä ylitä 1 000 solua / mm 3; hemorraagiset askites (> 50 tuhatta solua / mm 3) määritetään 2%: lla maksakirroosipotilailla, joista kolmasosa on hepatosellulaarinen karsinooma. Puolet potilaista, joilla on hemorragisia ascites, ei ole syytä selvittää.
Askidisen nesteen tutkimuksessa Gram-värjää ei käytetä alhaisen diagnostisen arvon vuoksi. Myrkkyjen herkkyys mykobakteereille on hyvin alhainen, kun taas askitesnesteen viljelmän herkkyys on 50%. Monissa tutkimuksissa on todettu, että asisitiivisen nesteen välitön kylväminen hemokulttuuriin sallii mikro-organismin tunnistamisen 72-90%: ssa SBP: n tapauksista; transudaatin kuljettaminen steriiliin säiliöön laboratorioon vähentää tätä määrää 40 prosenttiin.
Proteiini- ja assiittisen nesteen amylaasiaktiivisuus
Aiemmin askiitti jaettiin eksudatiiviseksi ja transudatiiviseksi, kun proteiinikonsentraatio oli> 25 g / l ja 25 g / l: lla noin kolmasosa potilaista, joilla on sydänaskiitti, ja päinvastoin, mutkittamattoman kirroosin ja tuberkuloositasciitin kanssa, assiittisen proteiinin pitoisuus voi olla alhainen.
Assiitin diagnosoinnissa seerumi-assiittisen albumiinin gradientilla (SA-AG) on korkea diagnostinen arvo (97%: n tarkkuus), joka on seerumin albumiinikonsentraation ja askites-nesteen (taulukko) välinen ero.
Askidisen amylaasin nesteen aktiivisuus määritetään, kun epäillään haiman patologiaa; korkeat määrät ovat haiman ascitesin diagnostinen kriteeri.
Askidisen nesteen sytologia
Pahanlaatuisen kasvaimen aiheuttaman ascitesin diagnoosissa sytologisen tutkimuksen tarkkuus on 60-90% ja se kasvaa, kun analysoidaan suuri määrä (useita satoja ml) ascites-nestettä pitoisuusmenetelmää käyttäen. Ennen parasentesin suorittamista lääkärin tulee keskustella analyysivaatimuksista sytologian osastolla. On syytä muistaa, että askeittinen sytologia ei ole ensisijainen hepatosellulaarisen syövän diagnosointi.
• Askidisen nesteen alkuanalyysissä on edullista käyttää seerumi-assiittista albumiinigradienttia assiittisen proteiinin (2b; B) sijasta.
• Jos esiintyy kliinistä epäilystä haimatulehduksesta, määritetään askitesamylaasiaktiivisuus (4; C).
• Askidisen nesteen kylväminen veriviljelyyn tapahtuu suoraan sängyn vieressä. Suorita mikroskooppiset ja bakteriologiset tutkimukset neutrofiilien (2a; B) pitoisuuden määrittämiseksi.
hoito
Bed lepo
Potilaiden, joilla on maksakirroosi ja askites, siirtyminen pystysuoraan asentoon liittyy reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän (RAAS) aktivoitumiseen ja sympaattiseen hermostoon, glomerulaarisen suodatusnopeuden ja natriumin erittymisen vähenemiseen sekä diureettivasteeseen. Nämä vaikutukset tulevat vieläkin voimakkaammiksi maltillisella rasituksella. Voidaan olettaa, että diureettikäsittely olisi suoritettava sängyssä. Kliiniset tutkimukset eivät kuitenkaan ole osoittaneet diureesin tehokkuuden lisääntymistä lepotilan aikana ja sairaalahoidon pituuden vähenemistä. Koska tiukka sängyn lepo voi johtaa lihas atrofiaan ja muihin komplikaatioihin, sitä ei yleensä suositella potilaille, joilla on mutkaton ascites.
• Sängyn lepoa EI suositella ascitesin (5; D) hoitoon.
Suolanrajoitus ruokavaliossa
Ravitsemuksellisten suolojen rajoittaminen yksinään voi aiheuttaa negatiivisen natriumtasapainon 10%: lla potilaista. Natriumrajoitukseen liittyi vähemmän diureettien tarvetta, nopeampaa ascites-eroa ja lyhyempää sairaalahoitoa. Aikaisemmin suola rajoittui 22-50 mmol / vrk. Tällainen ruokavalio voi johtaa proteiiniaineenvaihdunnan rikkomiseen ja vastaavia rikkomuksia ei suositella tänään. Suurin osa Yhdistyneessä kuningaskunnassa käytetyistä ruokavalioista sisältää noin 150 mmol natriumia päivässä, josta 15% on peräisin elintarvikkeiden lisäämisestä ja 70% teollisesti jalostetuista elintarvikkeista. Suola ruokavaliossa on rajoitettava noin 90 mmol / vrk (5,2 g), joka voidaan saavuttaa ilman dosalivaya-ruokaa eikä syö valmiita elintarvikkeita. Erityiset ravitsemukselliset tiedotteet ja suositukset voivat olla hyödyllisiä potilaille ja heidän sukulaisilleen. Joillakin lääkkeillä, erityisesti poretablettien muodossa, voi olla korkea natriumpitoisuus. Laskimoon annettavat antibiootit sisältävät tavallisesti 2,1-3,6 mmol natriumia grammaa kohden, lukuun ottamatta siprofloksasiinia (30 mmol natriumia 200 ml: ssa liuosta laskimoon). Vaikka yleensä ascites-potilailla on parempi välttää natriumia sisältävien nesteiden käyttöönotto, on tapauksia, kuten hepatorenaalisen oireyhtymän kehittyminen tai munuaisten vajaatoiminta, jolla on vaikea hyponatremia, kun nestemäärän voidaan osoittaa täyttyvän kiteisillä tai kolloidisilla aineilla. Potilailla, joilla on kehittynyt hepatorenaalinen oireyhtymä, International Ascites Club suosittelee natriumkloridiliuosta.
· Pöytäsuolan tulisi olla enintään 90 mmol (5,2 g) päivässä. Elintarvikkeiden suolan poistaminen (2b; B).
Vesirajoituksen rooli
Tähän mennessä ei ole olemassa tutkimuksia, jotka osoittaisivat veden rajoituksen positiivista tai kielteistä vaikutusta ascitesin resoluutioon. Useimmat asiantuntijat uskovat, että veden rajoituksen rooli ei ole potilailla, joilla on mutkaton ascites. Tästä huolimatta monissa keskuksissa vesirajoitusruokavaliota ascites- ja hyponatremiapotilailla on tullut vakio kliininen käytäntö. Tässä kysymyksessä on monia ristiriitoja, eikä parasta lähestymistapaa ole vielä löydetty. Yleensä hepatologit käsittelevät tällaisia potilaita vakavalla vesirajoituksella. Hyponatremian patogeneesin kannalta tällainen hoito on epälooginen ja voi pahentaa tehokkaan keskusherpovolemian vakavuutta, joka laukaisee antidiureettisen hormonin (ADH) neosmoottierityksen. Vielä suurempi verenkierrossa olevan ADH: n pitoisuuden nousu johtaa munuaistoiminnan vähenemiseen. 25-60%: lla potilailla, joilla on kirroottinen ascites, on vapaan veden puhdistuma, he kehittävät usein spontaania hyponatremiaa. On olemassa näyttöä selektiivisten tyypin 2 vasopressiini-reseptoriantagonistien käyttöön diluuttisen hyponatremian hoidossa, mutta tämän lähestymistavan vaikutusta yleiseen eloonjäämiseen ja kuolleisuuteen ei ole osoitettu. On tärkeää välttää vakavaa hyponatremiaa potilaille, jotka odottavat maksansiirtoa, koska se voi lisätä aivosillan myelinolyysiä, kun nestettä lisätään leikkauksen aikana.
Hyponatremian hoito diureetteja saaneilla potilailla
Seerumin natrium ≥ 126 mmol / l
Potilaiden, joilla on astsiitti ja seerumin natrium ≥ 126 mmol / l, ei pidä rajoittaa nesteen saantia. Diureettihoitoa voidaan jatkaa turvallisesti, jos munuaistoiminta ei heikkene tai heikkenee hoidon aikana.
Seerumin natrium ≤ 126 mmol / l
Kohtalaisen hyponatremian (seerumin natrium 121-125 mmol / l) hoidosta on kaksi lausuntoa. Asiantuntijoiden kansainvälisen yhteisymmärryksen mukaan diureettien nimittämistä olisi jatkettava. Siitä huolimatta ei ole mitään näyttöä sellaisesta lähestymistavasta, joka olisi otettava huomioon päätettäessä. Kirjoittajien mukaan diureetit on poistettava seerumin natriumin ≤ 125 mmol / l vähenemisen myötä. Kaikki asiantuntijat suosittelevat yksimielisesti diureettien peruuttamista ≤ 120 mmol / l. Seerumin kreatiniiniarvon huomattava nousu tai pitoisuus> 150 μmol / l on suositeltavaa. Gelofusiinin, hemotselin ja 4,5% albumiiniliuoksen fysiologinen konsentraatio on natriumkloridia (154 mmol / l). Tämä voi pahentaa natriumin retentioa, mutta muista, että ascites, jolla on normaali munuaistoiminta, on parempi kuin mahdollisesti peruuttamattoman munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen. Fluidirajoitusta määrätään potilaille, joilla on kliininen euvolemia ja vaikea hyponatremia, joilla on pienempi vapaan veden puhdistuma ja normaali seerumin kreatiniinipitoisuus ja jotka eivät tällä hetkellä saa diureetteja.
diureetit
Diureetit ovat edelleen ascitesin hoito vuodesta 1940 alkaen, kun ne syntetisoitiin. Viime vuosina on arvioitu monia erilaisia diureetteja. Isossa-Britanniassa kliinisessä käytännössä käytetään pääasiassa spironolaktonia, furosemidiä ja bumetanidia.
spironolaktoni
Spironolaktoni on aldosteroniantagonisti, joka vaikuttaa pääasiassa distaaliseen tubuliin ja joka lisää natriureesiä ja säilyttää kaliumia. Spironolaktoni on lääke, joka on valittu sirkraalisten ascitesin alkuvaiheessa. Aloitusannos 100 mg / vrk voidaan lisätä asteittain 400 mg: aan riittävän natriureesin saavuttamiseksi. Diureettinen vaikutus kehittyy 3-5 päivän kuluttua hoidon aloittamisesta. Kontrolloiduissa tutkimuksissa spironolaktonihoidon on osoitettu antavan paremman natriureesin verrattuna silmukka-diureetteihin (furosemidi). Spironolaktonin yleisimmät vaikutukset potilailla, joilla on kirroottinen ascites, johtuvat lääkkeen antiandrogeenisestä vaikutuksesta: vähentynyt libido, impotenssi ja gynekomastia miehillä, epänormaali kuukautiskierto naisilla (vaikka useimmilla naisilla, joilla on askites, ei ole kuukautisia). Gynekomastiaa voidaan vähentää merkittävästi määräämällä canrenoaten hydrofiilisiä kaliumjohdannaisia, mutta lääke ei ole saatavilla monissa maissa. Käytä samaa tarkoitusta varten tamoksifeenia annoksella 20 mg 2 kertaa päivässä. Hyperkalemia on vakava komplikaatio, joka usein rajoittaa spironolaktonin käyttöä astsiitin hoidossa.
• Natriumseerumi 126-135 mmol / l, normaali seerumin kreatiniinipitoisuus. Jatka hoitoa diureettien kanssa elektrolyyttien valvonnassa. Älä rajoita nesteenottoa.
• Natriumseerumi 121-125 mmol / l, normaali seerumin kreatiniinipitoisuus. Kansainvälinen mielipide - diureettihoidon jatkaminen; kirjoittajien mielestä diureettien poistaminen tai hoidon jatkaminen potilaan huolellisemmalla tarkkailulla.
• Seerumin natrium on 121-125 mmol / l, seerumin kreatiniinipitoisuus on kohonnut (> 150 mmol / l tai> 120 mmol / l ja nousee edelleen). Hävitä diureetit ja täytä nesteen tilavuus.
• Seerumin natrium ≤ 120 mmol / l. Hävitä diureetit. Tällaisten potilaiden ylläpito on monimutkaista ja kiistanalaista. Kirjoittajien mukaan useimpien potilaiden on osoitettu korvaavan nestemäärän kolloidien (hemotsel, gelofusin, voluven) tai suolaliuoksen kanssa välttäen seerumin natriumin kasvua> 12 mmol / l 24 tunnin aikana (5; D).
furosemidi
Furosemidi on silmukka-diureetti, joka aiheuttaa voimakasta natriureesiä ja diureesia terveillä ihmisillä. Yleensä käytetään spironolaktonin lisäksi, koska lääke on tehoton monoterapiassa kirroosin varalta. Furosemidin aloitusannos on 40 mg / vrk, sitten sitä lisätään tavallisesti 2-3 päivän välein, enintään 160 mg / vrk. Suurten furosemidiannosten antamiseen liittyy vakavia elektrolyyttihäiriöitä ja metabolista alkaloosia.
Furosemidin ja spironolaktonin samanaikainen nimittäminen lisää natriureettista vaikutusta.
Muut diureetit
Amiloriitti vaikuttaa distaalisiin tubuloihin ja stimuloi diureesia 80%: lla potilaista annoksilla 15-30 mg / vrk. Lääke on vähemmän tehokas kuin spironolaktoni ja kaliumkanne. Bumetanidi on samanlainen toiminnassa ja tehokkuudessa furosemidiin.
Diureettihoito
Tavallisesti ascites-hoidossa käytetään ”varovaisen askeleen lähestymistapaa”, alkaen suolan maltillisesta rajoituksesta ruokavaliossa samalla kun lisätään spironolaktonin annosta. Jos monoterapia spironolaktonilla 400 mg / vrk ei ole tehokas, lisää furosemidi. Potilailla, joilla on vaikea turvotus, ei tarvitse hidastaa päivittäistä painonpudotusta. Heti kun turvotus häviää, mutta astsiitti pysyy, painonpudotus ei saisi ylittää 0,5 kg päivässä. Ylimääräistä diureesia seuraa intravaskulaarisen tilavuuden heikkeneminen (25%), mikä johtaa munuaisten vajaatoimintaan, maksan enkefalopatiaan (26%) ja hyponatremiaan (28%).
Tulenkestävillä askitesilla on noin 10% kirroottisten ascites. Potilaiden, jotka eivät reagoi hoitoon, tulee kerätä huolellisesti huumeiden historiaa. On tärkeää varmistaa, että potilaat eivät saa suuria natrium- tai vettä inhiboivia lääkkeitä (esimerkiksi ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä). Natriumrajoitettu ruokavalio tarkistetaan mittaamalla virtsan natriumin erittymistä. Jos virtsan natrium ylittää suositellun natriumannoksen, potilas ei reagoi hoitoon.
• Ascites-hoito ensimmäisen kerran - monoterapia spironolaktonilla ja annoksen nousu 100 mg / vrk 400 mg / vrk.
• Jos monoterapia spironolaktonilla ei johda ascitesin erottumiseen, lisää furosemidi annoksella enintään 160 mg / vrk pakollisella biokemiallisella ja kliinisellä kontrollilla (1a; A).
Terapeuttinen paracentesis
Potilailla, joilla on vaikea tai tulenkestävä askites, hoito alkaa yleensä toistuvalla parasentesilla poistamalla suuria määriä nestettä ja korvaamalla kolloidit. Useissa kontrolloiduissa kliinisissä tutkimuksissa vahvistettiin, että tämä lähestymistapa on turvallinen ja mahdollistaa nopean vaikutuksen. Niinpä toistuva volumetrinen paracentesis (4-6 l / vrk), jossa oli albumiinin infuusiota (8 g / l uutettua nestemäistä nestettä) oli tehokkaampi, johon liittyi vähemmän komplikaatioita ja lyhyempi sairaalahoito verrattuna diureettihoitoon. Kokonaisparasiitti on turvallisempaa kuin toistaa, jos nesteen tilavuus vaihdetaan toimenpiteen jälkeen. Jos parasentesia suoritetaan ilman korvaavia infuusioita, voi kehittyä verenkiertohäiriö, jossa on munuaisten vajaatoiminta ja elektrolyyttitasapaino.
Parasentesin jälkeen astsiitti toistuu suurimmalla osalla (93%) potilaista, jos diureettihoitoa ei ole jatkettu (kun spironolaktonia annetaan vain 18%). Diureettihoidon jatkaminen parasentesin jälkeen (yleensä 1-2 päivän kuluessa) ei lisää verenkiertohäiriöiden riskiä.
Hemodynaamiset muutokset parasentesin jälkeen
Kokonaisparasiittia seuraa merkittäviä hemodynaamisia vaikutuksia. Lausunto siitä, että kokonaistilavuusparasiitti (> 10 l) johtaa verenkierron romahdukseen, on väärä. Suureen määriin asitsiininesteen poistaminen (keskimäärin yli 10 litraa 2-4 tunnissa) aiheuttaa vatsan sisäisen paineen ja paineen heikentyneen huonommassa vena cavassa ja sen seurauksena paineen lasku oikeassa atriumissa ja sydämen ulostulon lisääntyminen. Kuvatut hemodynaamiset muutokset ovat maksimaalisia kolmen tunnin kuluessa. Tarttunut paine keuhkojen kapillaareissa pienenee kuuden tunnin ajan ja jatkuu laskuaan, jos ei käytetä korvikkeita kolloideihin. Verenpaine alenee keskimäärin 8 mmHg. Art. Verenkiertohäiriön vakavuus parasentesin jälkeen on kääntäen korreloitu potilaan eloonjäämisen kanssa. Vaikeassa maksasairaudessa potilailla, joilla on vakava maksan vajaatoiminta, on yksittäisiä tapauksia, joissa on vaikea hypotensio.
Plasman komponenttien korvaaminen parasentesin jälkeen
Yhdessä tutkimuksessa, jossa hemodynamiikka- ja neurogeneettiset vasteet arvioitiin 12 potilaalla yhden kokonaisparasiittin (5 l) jälkeen. Toistuvaa parasentisointia albumiinin annon kanssa tai ilman sitä tutkittiin potilailla, joilla oli jännittävä astsiitti. Potilailla, joille ei annettu albumiinia, munuaisten vajaatoiminta, seerumin natriumpitoisuuden jyrkkä lasku ja reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän voimakas aktivoituminen olivat huomattavasti suuremmat.
Keskustellaan siitä, onko tarpeen lisätä plasman tilavuus albumiiniliuoksilla tai synteettisillä plasman korvikkeilla. Pienten satunnaistettujen kontrolloitujen tutkimusten meta-analyysi, jossa verrattiin dekstraania 70, hemotseliä ja gelofusiinia albumiinin kanssa, osoitti, että nämä plasman korvaavat aineet estävät tehokkaasti hyponatremiaa ja munuaisten vajaatoimintaa. Keinotekoisten plasman korvaavien lääkkeiden käyttö liittyy kuitenkin huomattavasti suurempaan RAAS: n aktivoitumiseen. Yleensä albumiinin käyttö on tehokkaampaa hyponatremian ehkäisyssä verrattuna muihin plasman korvikkeisiin. Moreau et ai. havaittiin, että albumiinin anto parasentesin jälkeen vähentää komplikaatioiden esiintyvyyttä maksasta; 30 päivän sairaalahoidon keskimääräiset kustannukset olivat huomattavasti alhaisemmat (50%) verrattuna keinotekoisten plasman korvikkeiden käyttöön. Ennen erityisesti suunniteltavien vertailututkimusten suorittamista albumiini pysyy valinnaisena plasman substituenttina, kun se suorittaa massan (> 5 l) parasentesia. Albumiinia (20% tai 25%: n liuoksen muodossa) annetaan parasentesin päätyttyä> 5 litraa annoksella 8 g albumiinia / l uutettua astsiittiainetta.
kuljettavat etukammiopistoon
Parasentesis suoritetaan tiukassa steriileydessä. Kanyylissä on oltava useita sivuaukkoja, muuten sen pää sulkeutuu suolen seinämästä. Punktio suoritetaan tavallisesti vatsan vasemmassa (edullisesti) tai oikeassa alemmassa kvadrantissa Z-tekniikkaa käyttäen. Iho lävistetään kohtisuorasti, sitten neula tunkeutuu ihon alle, minkä jälkeen vatsaontelon lävistetään neulan kohtisuorassa vatsan seinämään nähden. Näin voit saada rikkoutuneen neulan polun sen uuttamisen jälkeen. Askidinen neste poistetaan kokonaan (kuivaksi) yhdessä menettelyssä niin nopeasti kuin mahdollista (1–4 tunnin kuluessa), jolloin kanyylin kanssa tehdään varovaisia liikkeitä tai tarvittaessa käännetään potilas sivulle. Kirjoittajien mukaan älä jätä tyhjennysputkea yön yli. Jos parasentesin ja / tai ompeleen leviämisen jälkeen jäännösnestettä virtaa paikan ympäri, potilaan tulisi olla vastakkaisella puolella kahden tunnin ajan.
• Terapeuttinen parasentesis - ensilinjan hoito potilaille, joilla on irtotavarana tai tulenkestävä ascites (1a; A).
• Parasentesin jälkeen • Volumetrinen paracentesis suoritetaan parhaiten yhdellä manipulaatiolla plasman korvaamisen kanssa välittömästi parasentesin päättymisen jälkeen; edullisesti 8 g: n poistettua valkuaisnesteen albumiinia / l (esimerkiksi 100 ml 20% albumiinia / 3 1 asisitista) (1b; A).
Transjugulaarinen intrahepaattinen portosysteeminen manuaalinen ohjaus (TIPS)
Koska kohonneen portaalin paine on yksi tekijöistä, jotka vaikuttavat ascitesin patogeneesiin, ei ole yllättävää, että TIPS on erittäin tehokas tulenkestävien askitesien hoidossa. VINKKI toimii sivuttain-portokavaksi. Asennus suoritetaan paikallispuudutuksessa laskimoon. Menetelmä oli lähes kirurgisen portokavalin ja mesocaval-shuntin ohella. Julkaistu useita tutkimuksia, joissa arvioitiin TIPS-lääkkeiden tehokkuutta potilailla, joilla oli tulenkestävä astsiitti. Useimmissa tapauksissa tekninen menestys saavutettiin 93-100%: ssa tapauksista, astisiteetin hallinta saatiin 27-92%: ssa, täysi resoluutio - jopa 75% tapauksista. VINKKI johtaa RAAS-aktivaation sekundääriseen vähenemiseen ja natriumin erittymisen lisääntymiseen.
Prospektiivisissa, satunnaistetuissa tutkimuksissa on osoitettu, että TIPS on tehokkaampi ascitesin kontrolloimisessa verrattuna suuriin parasenteseihin. Siitä huolimatta ei ole yksimielisyyttä siitä, miten TIPS vaikuttaa eloonjäämiseen ilman potilaille, joilla on tulenkestävää astsiittia. Joissakin tutkimuksissa TIPS ei vaikuttanut eloonjäämiseen, toisissa se pienensi tai lisäsi potilaan eloonjäämistä verrattuna terapeuttiseen parasentesiin. OHJEET parantavat potilaiden yleistä ravitsemustilannetta, mutta ei tiedetä, onko tämä vaikutus sekundaarinen ascites-hoidon tai ruokahalun parantumisen seurauksena. Maksan enkefalopatia TIPS-arvojen asettamisen jälkeen esiintyy 25%: lla potilaista; riski on suurempi yli 60-vuotiailla potilailla. Vihjeitä liittyy vähemmän myönteisiin tuloksiin potilailla, joilla on C-asteen kirroosi Child-Pugh-luokituksen mukaisesti. VINKKI suurentaa sydämen esikuormitusta ja voi siten pahentaa sydämen vajaatoimintaa potilailla, joilla on nykyinen sepelvaltimotauti. Yksi viitteitä TIPS-ohjelmien asennuksesta on tarve toistuvaan toistuvaan paracentesis (yli 3 kuukaudessa). On myös osoitettu, että TIPS johtaa maksan hydrotoraksin erottumiseen 60-70%: lla potilaista.
Myöhäisen vaiheen maksan taudin arviointimallia, joka on alun perin kehitetty ennustamaan eloonjäämistä potilaiden jälkeen TIPS: n jälkeen, on muutettu ja sitä käytetään nyt ennustamaan maksakirroosin lopputulosta. Ensimmäisen mallin mukaan riski lasketaan
R = 0,957 x loge (kreatiniini mg / dl) + 0,378 x loge (bilirubiini mg / dl) + 1,120 x loge
(kansainvälinen normalisoitu suhde) + 0,643 x (syynä kirroosiin),
jossa kirroosin syy koodataan 0: ksi alkoholin tai kolestaattisen maksavaurion osalta ja 1 muiden syiden osalta. Potilaiden, joiden riskiarvio on> 1,8, keskimääräinen eloonjääminen on 3 kuukautta selektiivisten ohjeiden jälkeen, ja niitä pidetään soveltumattomina menettelyyn, ellei sitä suoriteta välivaiheena ennen maksansiirtoa. Potilaiden, joiden arvioitu riski on R = 1,5, eloonjäämisen mediaani on 6 kuukautta, R = 1,3-12 kuukautta.
• Vihjeitä voidaan käyttää hoitamaan tulehduskipsiittia, joka vaatii usein terapeuttista parasiittia, tai maksan hydrotoraksia, jolla on asianmukainen riski / hyötysuhde (1b; B).
näkymät
Askitesin kehittyminen liittyy 50%: n kuolleisuuteen kahden vuoden kuluessa diagnoosista. Heti kun astsiitti on tulehduttava lääkehoitoon, 50% potilaista kuolee 6 kuukauden kuluessa. Huolimatta asskiitin vähenemisestä ja maksansiirtoa odottavien potilaiden elämänlaadun paranemisesta, hoito, kuten terapeuttinen parasentesis ja TIPS, ei paranna pitkän aikavälin eloonjäämistä ilman elinsiirtoa useimmilla potilailla. Siksi, kun potilaalla kehittyy ascitesirroosi, on tarpeen ratkaista mahdollinen maksansiirto. Munuaisten tilaa arvioidaan ascites- ja transplantaatista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, mikä johtaa suurempaan kuolleisuuteen ja hidastaa kuntoutusta maksansiirron jälkeen, ja se liittyy myös pitkään sairaalahoitoon ja intensiivihoitoyksiköihin.
• Maksansiirtoa suositellaan potilaille, joilla on kirroottinen ascites (1c; B).
Spontaani bakteeri-peritoniitti
Spontaani bakteeri-peritoniitti (SBP) on makrobiologisen asitaksisen nesteen infektion kehittyminen viereisten infektiolähteiden puuttuessa. SBP on usein ja vakava komplikaatio potilailla, joilla on kirroottinen ascites. SBP: n esiintyvyys sairaalassa olevilla potilailla, joilla on kirroosi ja astsiitti, vaihtelee 10-30%: iin. Kun tätä patologiaa kuvattiin ensin, kuolleisuus ylitti 90%; Nykyään varhaisen diagnoosin ja välitöntä hoitoa sairastavien sairastuneiden kuolleisuus on noin 20%.
diagnostiikka
SBP-potilailla ei usein ole oireita. Merkittävä osa potilaista on kuitenkin kuume, lievä vatsakipu, oksentelu ja sekavuus. SBP: n diagnoosia on syytä epäillä myös potilailla, joilla on maksan enkefalopatia, munuaisten vajaatoiminta tai perifeerinen leukosytoosi ilman selvää syytä. Kaikkien sairaalahoitoon tähtäävien kirroosin saaneiden potilaiden on oltava diagnosoiva parasentesis.
Askidisen nesteen analyysi
SBP: n diagnoosi vahvistetaan, jos neutrofiilien pitoisuus asitiivisessa nesteessä ylittää 250 solua / mm 3 (0,25 x 10 9 / l) ilman vatsan sisäistä tai käytettyä septista fokusta. 250 neutrofiilin / mm3: n rajalla on erittäin suuri herkkyys, kun taas 500 neutrofiilin / mm3: n rajalla on suurempi spesifisyys. Potilailla, joilla on verenvuotoa sisältävä askites, jossa on erytrosyyttipitoisuutta asisitissa, yli 10 000 / mm 3 (samanaikaisen pahanlaatuisen kasvaimen tai trauman seurauksena parasentesin aikana), tehdään veren korjaus (miinus 1 neutrofiili jokaista 250 erytrosyyttiä kohti). Historiallisesti neutrofiilien laskeminen suoritetaan mikrobiologien avulla käyttäen tavanomaista mikroskopiaa, koska elektroninen menetelmä ei ole tarkka suhteellisen alhaisilla, mutta patologisilla tasoilla, kuten neutropyyttisen nesteen neutrosytoosissa (esimerkiksi polymorfonukleaaristen solujen lukumäärä - PMN - 500 / mm 3). Ascites-nestekeskipakosta saatujen tahrojen Gram-värjäys on harvoin hyödyllinen.
Askidisen nesteen viljelykoe
Potilailla, joilla on kulttuurisesti negatiivisia neutrofiilisiä askitesia (PMN: ien määrä> 250 solua / mm 3 tai> 0,25 x 109 / l), on samat kliiniset ilmentymät kuin kulttuurisesti positiivisella SBP: llä. Koska molemmat potilasryhmät liittyvät merkittävään sairastuvuuteen ja kuolleisuuteen, niiden hoito suoritetaan tasapuolisesti. Joillakin potilailla on makrobiologisia bakteeri-askites, jossa viljelytutkimus on positiivinen, mutta neutrofiilien pitoisuus asisitissa ei ylitä normia. Tällaiset tapaukset ovat melko yleisiä ja yleensä elimiä eliminoivat itse kehon suojaukset (esimerkiksi opsoninen tai komplementtivälitteinen bakterisidinen aktiivisuus). Kun saavutetaan positiivinen viljelmä, suoritetaan parasentesis, jota seuraa neutrofiilien laskeminen. Jos neutrofiilipitoisuus on normaali ja n